Gene Lehrbuch der molekularen Genetik
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| 1. Verfasser: | |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Weinheim <<[u.a.]>>
VCH
1988
|
| Ausgabe: | 1. Aufl. |
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
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INHALT
EINLEITUNG E. ZELLEN FOLGEN DEN GESETZEN DER PHYSIK UND CHEMIE 3 E.L
VERERBUNG ERFOLGT DURCH MAKROMOLEKUELE 3
E.2 PROTEINE SIND KETTENMOLEKUELE AUS AMINOSAEUREN 4 E.3 NICHT-KOVALENTE
BINDUNGEN BESTIMMEN DIE PROTEINKONFORMATION 7 E.4 PROTEINSTRUKTUREN SIND
AEUSSERST VIELFAELTIG 8 E.5 WIE FALTEN SICH PROTEINE IN DIE RICHTIGE
KONFORMATION? 10
TEILL
DNA IST EIN INFORMATIONS- SPEICHER 13
1. GENE SIND MUTIERBARE EINHEITEN 15 1.1 DIE ENTDECKUNG DES GENS 16 1.2
DIE AUFGABE DER CHROMOSOMEN BEI DER VERERBUNG 20 1.3 JEDES GEN LIEGT AUF
EINEM BESTIMMTEN
CHROMOSOM 21 1.4 GENE LIEGEN AUFGEREIHT HINTEREINANDER 25 1.5 DIE
GENETISCHE KARTE IST FORTLAUFEND 28 1.6 EIN GEN - EIN PROTEIN 29
1.7 EINE GENAUE DEFINITION: DAS CISTRON 30 1.8 DIE KARTIERUNG VON
MUTATIONEN AUF MOLEKULAREM NIVEAU 32 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 34
2. DNA IST DAS GENETISCHE MATERIAL 35 2.1 DIE ENTDECKUNG DER DNA 35 2.2
DNA IST (FAST IMMER) DAS EINZIGE GENETISCHE MATERIAL 37
2.3 DIE BESTANDTEILE DER DNA 39 2.4 DNA IST EINE DOPPELHELIX 41 2.5 DIE
DNA-REPLIKATION IST SEMIKONSERVATIV 43
2.6 DER GENETISCHE CODE WIRD IN TRIPLETTS GELESEN 46 2.7 DURCH
PUNKTMUTATIONEN WERDEN EINZELNE BASEN VERAENDERT 49
2.8 MUTATIONEN TRETEN GEHAEUFT AN *HOTSPOTS AUF 51 2.9 DIE MUTATIONSRATE
53 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 53
3. DIE TOPOLOGIE VON NUCLEINSAEUREN 54 3.1 DNA KANN DENATURIERT UND
RENATURIERT WERDEN 55 3.2 NUCLEINSAEUREN HYBRIDISIEREN UEBER
BASENPAARUNG 56 3.3 EINZELSTRAENGIGE NUCLEINSAEUREN KOENNEN
SEKUNDAERSTRUKTUREN AUSBILDEN 57 3.4 PALINDROME UND SEKUNDAERSTRUKTUR 60
IMAGE 2
INHALT
3.5 DIE DOPPELHELIX DER DNA KANN ALTERNATIVE KONFORMATIONEN BILDEN 62
3.6 EINE LINKSGAENGIGE FORM DER DNA 63 3.7 EINE RINGFOERMIGE DNA KANN
UEBERDREHT (SUPERCOILED) WERDEN 65 3.8 UEBER-WINDUNGEN BEEINFLUSSEN DIE
STRUKTUR DER DNA-DOPPELHELIX 67
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 68
4. ISOLIERUNG DES GENS 69 4.1 RESTRIKTIONSENZYME ZERLEGEN DNA IN
FRAGMENTE DEFINIERTER GROESSE 71 4.2 ERSTELLEN EINER RESTRIKTIONSKARTE
ANHAND VON
DNA-FRAGMENTEN 72 4.3 RESTRIKTIONS-SCHNITTSTELLEN KOENNEN ALS GENETISCHE
MARKER BENUTZT WERDEN 75 4.4 WIE MAN DIE SEQUENZ EINER DNA ERHAELT 80
4.5 GENE UND PROTEINE VON PROKARYONTEN SIND COLINEAR 82 4.6 DIE GENE DER
EUKARYONTEN KOENNEN UNTER- BROCHEN SEIN 84 4.7 EINIGE DNA-SEQUENZEN
CODIEREN MEHR ALS
EIN PROTEIN 85 4.8 GENETISCHE INFORMATION KANN DURCH DNA ODER RNA
VERMITTELT WERDEN 87 4.9 DIE TRAGWEITE DES PARADIGMAS 89
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 90
TEIL 2
DER WEG VOM GEN ZUM PROTEIN 9 I
5. DAS MONTAGEBAND FUER DIE PROTEINSYNTHESE 93 5.1 TRANSFER-RNA IST DER
ADAPTER 94 5.2 MESSENGER-RNA WIRD VON RIBOSOMEN TRANSLATIERT 95
5.3 DIE BEDEUTUNG DES GENETISCHEN CODES 97 5.4 DIE AKTIVEN STELLEN AUF
DEM RIBOSOM 100 5.5 DIE INITIATION BENOETIGT 3OS-UNTEREINHEITEN UND
ZUSATZFAKTOREN 103
5.6 EINE BESONDERE INITIATOR-TRNA STARTET DIE POLYPEPTIDKETTE 104 5.7
BEI EUKARYONTEN SIND AN DER INITIATION VIELE FAKTOREN BETEILIGT 106 5.8
DER ELONGATIONSFAKTOR T BEFOERDERT AMINOACYL-
TRNA AN DIE A-BINDUNGSSTELLE 109 5.9 DIE TRANSLOKATION BEWEGT DAS
RIBOSOM 111 5.10 ZUM ABSCHLUSS: DREI CODONS BEENDEN DIE PROTEINSYNTHESE
114
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 115
6. TRANSFER-RNA: DER ADAPTER DER TRANSLATION 116 6.1 DAS UNIVERSELLE
KLEEBLATT 117 6.2 DIE TERTIAERSTRUKTUR IST L-FOERMIG 117 6.3 WIE ERKENNEN
SYNTHETASEN DIE TRNAS? 119 6.4 DIE UNTERSCHEIDUNG BEIM BELADEN 120 6.5
AN DER CODON-ANTICODON-ERKENNUNG IST DAS
*WOBBLING BETEILIGT 124 6.6 TRNA ENTHAELT VIELE MODIFIZIERTE BASEN 126
6.7 DIE BASENMODIFIKATION DUERFTE DIE CODON- ERKENNUNG KONTROLLIEREN 128
6.8 MITOCHONDRIEN SIND NUR MIT SEHR WENIGEN TRNAS AUSGESTATTET 128 6.9
TRNA-MUTANTEN LESEN ANDERE CODONS 130 6.10 SUPPRESSOR-TRNAS KONKURRIEREN
UM IHRE CODONS 132 6.11 TRNA DUERFTE DAS LESERASTER BEEINFLUSSEN 134
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 135
7. DIE RIBOSOMALE TRANSLATIONSFABRIK 136 7.1 RIBOSOMEN SIND KOMPAKTE
RIBONUCLEOPROTEIN- PARTIKEL 137 7.2 RIBOSOMALE PROTEINE TRETEN MIT RRNA
IN WECHSELWIRKUNG 139 7.3 DIE IN V#RO-REKONSTITUTION AEHNELT DEM IN
V/VO-ZUSAMMENBAU 142 7.4 DIE UNTEREINHEITEN-MONTAGE IST AN DIE
TOPOLOGIE GEKNUEPFT 143 7.5 ALLE RIBOSOMALEN BESTANDTEILE KOENNEN MUTIEREN
144 7.6 RIBOSOMEN HABEN MEHRERE
AKTIVITAETSZENTREN 145 7.7 DIE GENAUIGKEIT DER TRANSLATION 148
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 149
8. DIE MESSENGER-RNA-MATRIZE 150 8.1 DIE VERGAENGLICHKEIT BAKTERIELLER
MESSENGER 150 8.2 DIE MEISTEN BAKTERIELLEN MRNAS SIND POLYCISTRONISCH
152 8.3 TRANSLATION VON POLYCISTRONISCHEN
MESSENGERN 153 8.4 EINE FUNKTIONSBEZOGENE DEFINITION FUER
EUKARYONTEN-MRNA 156 8.5 DIE LEISTUNG VON IN V/YRO-TRANSLATIONS-
SYSTEMEN 156 8.6 DIE MEISTEN EUKARYONTISCHEN MRNAS SIND AM 3 -ENDE
POLYADENYLIERT 158 8.7 ALLE EUKARYONTISCHEN MRNAS HABEN EIN
METHYLIERTES 5 -ENDE 159 8.8 DIE INITIATION DUERFTE BASENPAARUNG ZWISCHEN
MRNA UND RRNA EINSCHLIESSEN 161 8.9 KLEINE UNTEREINHEITEN WANDERN
WAHRSCHEINLICH
ZU DEN INITIATIONSSTELLEN AUF DER EUKARYONTISCHEN MRNA 162 8.10 DIE
PROTEINSYNTHESE IST MIT DEM STANDORT IN DER ZELLE VERKNUEPFT 164
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 169
IMAGE 3
INHALT XI
TEIL 3
KONTROLLE DER GENEXPRESSION DURCH TRANSCRIPTION M 9. KONTROLLE DER
INITIATION DURCH WECHSEL-
WIRKUNGEN ZWISCHEN RNA-POLYMERASE UND PROMOTOR 173 9.1 DIE TRANSCRIPTION
WIRD DURCH RNA-POLYMERASE KATALYSIERT 174 9.2 DIE RNA-POLYMERASE AUS
BAKTERIEN BESTEHT
AUS CORE-ENZYM UND SIGMAFAKTOR 175 9.3 RNA-POLYMERASEN AUS EUKARYONTEN
SIND AUS VIELEN UNTEREINHEITEN ZUSAMMENGESETZT 178 9.4 DER BAKTERIELLE
SIGMAFAKTOR KONTROLLIERT
DIE BINDUNG AN DNA 179 9.5 TRANSCRIPTIONSEINHEITEN ERSTRECKEN SICH VON
PROMOTOREN BIS ZU TERMINATOREN 181 9.6 PROMOTOREN ENTHALTEN CONSENSUS-
SEQUENZEN 183 9.7 RNA-POLYMERASE KANN IN VITRO AN PROMOTOREN BINDEN 185
9.8 DER AUSTAUSCH VON SIGMAFAKTOREN DUERFTE
DIE INITIATION KONTROLLIEREN 190 9.9 PROMOTOREN FUER RNA-POLYMERASE II
LIEGEN STROMAUFWAERTS VOM STARTPUNKT 194 9.10 RNA-POLYMERASE
II-PROMOTOREN BESTEHEN AUS
VIELEN TEILEN 198 9.11 TRANSCRIPTIONSFAKTOREN ERKENNEN CONSENSUS-
SEQUENZEN 200 9.12 ENHANCER SIND BIDIREKTIONALE ELEMENTE, DIE BEI
DER INITIATION MITHELFEN 202 9.13 RNA-POLYMERASE III HAT EINEN
*STROMABWAERTS - PROMOTOR 204 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 206
10. EINE OPERON-UEBERSICHT: DAS MUSTERBEISPIEL LACTOSE UND ANDERE
BEISPIELE 208 10.1 INDUKTION UND REPRESSION WERDEN DURCH KLEINE MOLEKUELE
KONTROLLIERT 209
10.2 STRUKTURGEN-CLUSTER WERDEN KOORDINIERT KONTROLLIERT 210 10.3 DAS
REPRESSORPROTEIN BINDET AN DEN OPERATOR 211
10.4 DER OPERATOR IST RA-AKTIV 213 10.5 WIE BLOCKIERT DER REPRESSOR DIE
TRANS- CRIPTION? 214 10.6 KONTAKTE INNERHALB DES OPERATORS 215 10.7 DER
REPRESSOR IST EIN MULTIMERES DNA-
BINDENDES PROTEIN 217 10.8 ABLOESUNG VON DER DNA UND LAGERUNG VON
REPRESSORUEBERSCHUSS 219 10.9 EIN PARADOXON DER INDUKTION 221
10.10 REPRESSION KANN AN ZAHLREICHEN ORTEN STATTFINDEN 222 10.11 DER
UNTERSCHIED ZWISCHEN POSITIVER UND NEGATIVER KONTROLLE 223 10.12 ZUR
KATABOLITREPRESSION GEHOERT POSITIVE
REGULATION AM PROMOTOR 225 10.13 SCHLECHTE ZEITEN RUFEN DIE STRINGENTE
REAKTION HERVOR 227 10.14 DIE TRANSLATION DUERFTE AUTOGEN KONTROLLIERT
WERDEN 229 10.15 KLEINE RNA-MOLEKUELE KOENNEN DIE TRANSLATION REGULIEREN
231
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 234
11. KONTROLLE BEI DER TERMINATION: ATTENUATION UND ANTITERMINATION 235
11.1 AN ZWEI TERMINATIONSVERFAHREN IN E. COLI SIND PALINDROME BETEILIGT
236
11.2 IN EUKARYONTEN SCHLIESST TERMINATION AUCH DIE SEKUNDAERSTRUKTUR ODER
U-SERIEN EIN 237 11.3 ALTERNATIVE SEKUNDAERSTRUKTUREN KONTROLLIEREN DIE
ATTENUATION 238 11.4 DIE ALLGEMEINE VERBREITUNG DER
ATTENUATION 244 11.5 WIE ARBEITET DER RHO-FAKTOR AUS E. COLI? 246 11.6
ANTITERMINATION HAENGT VON SPEZIFISCHEN STELLEN AB 248
11.7 MEHR UNTEREINHEITEN FUER DIE RNA- POLYMERASE? 252 WEITERFUEHRENDE
LITERATUR 254
12. LYTISCHE KASKADEN UND LYSOGENE REPRESSION 255 12.1 DIE LYTISCHE
ENTWICKLUNG WIRD DURCH EINE KASKADE KONTROLLIERT 256 12.2
FUNKTIONSBEZOGENE CLUSTERBILDUNG IN DEN
PHAGEN T4 UND T7 258 12.3 DIE LYTISCHE KASKADE VON LAMBDA BERUHT AUF
ANTITERMINATION 258 12.4 LYSOGENIE WIRD VON EINEM AUTOGENEN KREISLAUF
AUFRECHTERHALTEN 261 12.5 DER REPRESSOR IST EIN DIMER, DAS KOOPERATIV AN
JEDEN OPERATOR BINDET 263 12.6 WIE WIRD DIE REPRESSORSYNTHESE IN GANG
GEBRACHT? 269 12.7 EIN ANTIREPRESSOR WIRD FUER DIE LYTISCHE INFEKTION
BENOETIGT 271 12.8 EIN EMPFINDLICHES GLEICHGEWICHT: LYSOGENIE
KONTRA LYSE 273 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 275
IMAGE 4
XII INHALT
TEIL 4
DIE FORTPFLANZUNG DER DNA 277 13. DAS REPLICON: EINHEIT DER REPLIKATION
279 13.1 SEQUENTIELLE REPLIKATION BILDET *AUGEN 280
13.2 DAS BAKTERIELLE GENOM IST EIN EINZELNES REPLICON 281 13.3 DER
ZUSAMMENHANG ZWISCHEN REPLIKATION UND ZELLCYCLUS 283
13.4 JEDES EUKARYONTEN-CHROMOSOM ENTHAELT VIELE REPLICONS 285 13.5
ISOLIERUNG VON REPLICON-STARTPUNKTEN AUS HEFE 287 13.6 DIE REPLIKATION
KANN UEBER AUGEN, ROLLENDE
RINGE UND D-SCHLEIFEN ABLAUFEN 287 13.7 DIE PLASMID-INKOMPATIBILITAET
STEHT IN VERBINDUNG MIT DER KOPIENZAHL 289
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 294
14. DER DNA-REPLIKATIONSAPPARAT 295 14.1 DNA-POLYMERASEN: DIE ENZYME,
DIE DNA HERSTELLEN 296 14.2 DNA-SYNTHESE IST SEMI-DISKONTINUIERLICH 299
14.3 OKAZAKI-FRAGMENTE HABEN EINEN RNA- PRIMER 300 14.4 DIE KOMPLEXITAET
DES BAKTERIELLEN REPLIKATIONS- APPARATES 301 14.5 INITIATION DER
SYNTHESE EINES DNA-
EINZELSTRANGES 302 14.6 DIE FORTBEWEGUNG DES PRIMOSOMS 305 14.7 DIE
INITIATION DER REPLIKATION AN DOPPEL- STARTPUNKTEN 307 14.8 DER
REPLIKATIONS-APPARAT DES PHAGEN T4 310 14.9 DAS PROBLEM DER LINEAREN
REPLICONS 312
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 315
15. SCHUTZSYSTEME FUER DIE DNA 316 15.1 DIE WIRKUNG VON RESTRIKTION UND
MODIFIKATION 317 15.2 DIE WECHSELNDEN AKTIVITAETEN VON TYP I-
ENZYMEN 319 15.3 DIE DOPPELAKTIVITAET VON ENZYMEN DES TYPS III 321 15.4
BEHANDLUNG VON SCHAEDEN AN DER DNA 15.5 EXCISIONS-REPARATURSYSTEME IN E.
COLI 325
15.6 REKOMBINATIONS-REPARATURSYSTEME IN E. COLI 327 15.7 EIN SOS-SYSTEM
AUS VIELEN GENEN 328 15.8 REPARATURSYSTEME IN SAEUGETIEREN 330
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 330
TEIL 5
DER AUFBAU DES EUKARYONTEN-GENOMS 331 16. DIE ENORMEN MOEGLICHKEITEN DER
DNA- TECHNIK 333
16.1 JEDE DNA-SEQUENZ LAESST SICH IN BAKTERIEN KLONIEREN 333 16.2 WIE MAN
EINE HYBRID-DNA KONSTRUIERT 335 16.3 DAS UMKOPIEREN VON MRNA IN DNA 338
16.4 DIE ISOLATION EINZELNER GENE AUS DEM GENOM 338 16.5 WANDERUNGEN AUF
DEM CHROMOSOM 341 16.6 EUKARYONTEN-GENE LASSEN SICH IM
PROKARYONTEN-SYSTEM EXPRIMIEREN 342 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 345
17. FORTLAUFENDE SEQUENZEN BEINHALTEN DIE STRUKTURGENE 346 17.1 DAS
C-WERT-PARADOX BESCHREIBT DIE UNTERSCHIEDLICHE GENOMGROESSE 346
17.2 REASSOZIATIONSKINETIK - ABHAENGIG VON DER KOMPLEXITAET DER SEQUENZEN
348 17.3 DAS EUKARYONTEN-GENOM ENTHAELT UNTER- SCHIEDLICHE
SEQUENZBESTANDTEILE 349 17.4 AUS DER KOMPLEXITAET NICHTREPETITIVER DNA
KANN MAN AUF DIE GENOMGROESSE SCHLIESSEN 350 17.5 IM EUKARYONTEN-GENOM
GIBT ES REPETITIVE SEQUENZEN 351 17.6 MITTELREPETITIVE DNA SETZT SICH
AUS VIELEN
SEQUENZEN ZUSAMMEN 352 17.7 INNERHALB EINER REPETITIVEN SEQUENZFAMILIE
SIND DIE SEQUENZEN AEHNLICH, ABER NICHT IDENTISCH 353 17.8 STRUKTURGENE
LIEGEN MEIST IN NICHTREPETITIVER
DNA 355
17.9 WIEVIELE NICHTREPETITIVE GENE WERDEN EXPRIMIERT? 357 17.10 DIE
ABSCHAETZUNG DER GENZAHL AUFGRUND DER KINETIK RNA-GESTEUERTER REAKTIONEN
358 17.11 GENE WERDEN SEHR UNTERSCHIEDLICH STARK
EXPRIMIERT 359 17.12 UEBERLAPPUNG VON RNA-POPULATIONEN 360 WEITERFUEHRENDE
LITERATUR 361
18. DER AUFBAU GESTUECKELTER GENE 362 18.1 GENE GIBT ES IN JEDER FORM UND
GROESSE 363 18.2 INTRONS IN DEN GENEN FUER RRNA UND TRNA 365
18.3 INTRON-EXON-VERBINDUNGSSTELLEN BESITZEN EINE CONSENSUS-SEQUENZ 366
18.4 DAS INTRON DES EINEN GENS KANN EXON EINES ANDEREN SEIN 367 18.5 WIE
SIND GESTUECKELTE GENE IN DER EVOLUTION
ENTSTANDEN? 369 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 373
IMAGE 5
INHALT XIII
TEIL 6
GRUPPEN VERWANDTER SEQUENZEN 375 19. STRUKTURGENE GEHOEREN ZU FAMILIEN
UNTER- SCHIEDLICHER GROESSE 377
19.1 GLOBIN-GENE SIND IN ZWEI GRUPPEN ANGEORDNET 378 19.2 UNGLEICHES
CROSSOVER ORDNET GEN- GRUPPEN UM 380
19.3 VIELE THALASSAEMIEN ENTSTANDEN DURCH UNGLEICHES CROSSOVER 381 19.4
GENGRUPPEN WERDEN DAUERND UMGEORDNET 382 19.5 SEQUENZ-VERAENDERUNG
UNTERSCHEIDET ZWEIERLEI
BASENPLAETZE IN DNA 384 19.6 DIE GENETISCHE UHR DER EVOLUTION ZEIGT DIE
ENTWICKLUNG DER GLOBIN-GENE 385 19.7 PSEUDOGENE SIND SACKGASSEN DER
EVOLUTION 387 19.8 GENFAMILIEN SIND VERBREITET BEI
MASSENPROTEINEN 388 19.9 MANCHERLEI TANDEM-GENGRUPPEN CODIEREN DIE
HISTONE 389 19.10 RRNA- UND TRNA-GENE WIEDERHOLEN SICH 392 19.11 EINE
TANDEM-EINHEIT ENTHAELT BEIDE
RRNA-GENE 392 19.12 5S-RNA-GENE UND PSEUDOGENE WECHSELN AB 395 19.13 EIN
DILEMMA DER EVOLUTION: WIE BLEIBEN
MEHRFACHE AKTIVE GENKOPIEN ERHALTEN? 396 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 397
20. GENOME IN ORGANELLEN 398 20.1 ORGANELLEN-GENE FOLGEN NICHT DEN
MENDEL-REGELN 398
20.2 ORGANELL-GENOME SIND DNA- RINGMOLEKUELE 399 20.3 ORGANELLEN PRAEGEN
IHRE GENE SELBST AUS 400 20.4 DAS GROSSE MITOCHONDRIENGENOM DER
HEFEN 402
20.5 DAS KOMPAKTE MITOCHONDRIENGENOM DER SAEUGER 403 20.6 REKOMBINATION
KOMMT IN DER DNA VON (MANCHEN) ORGANELLEN VOR 405 20.7 UMBAUTEN IN DER
MITOCHONDRIEN-DNA
DER HEFEN 405 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 406
21. ORGANISATION DER DNA MIT EINFACHER SEQUENZ 407 21.1 HOCHREPETITIVE
DNA BILDET SATELLITEN 408 21.2 SATELLITEN-DNA LIEGT OFT IM
HETEROCHROMATIN 409 21.3 ARTHROPODEN-SATELLITEN HABEN SEHR KURZE
IDENTISCHE REPETITIVE EINHEITEN 409
21.4 SAEUGERSATELLITEN BESTEHEN AUS HIERARCHISCH GEORDNETEN EINHEITEN 410
21.5 REKONSTRUIERTE STUFEN DER MAUS-SATELLITEN- DNA-EVOLUTION 412 21.6
VARIATION DER HEUTIGEN REPETITIVEN
EINHEITEN 413 21.7 DIE FOLGEN UNGLEICHEN CROSSOVERS 414 21.8
CROSSOVER-FIXIERUNG KOENNTE IDENTISCHE
REPETITIONEN AUFRECHT ERHALTEN 416 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 417
TEIL 7
DER WEG ZUR REIFE: RNA-PROCESSING 4 22. STABILE RNA - GESCHNITTEN UND
IN FORM GEBRACHT 421
22.1 RNAASE III SETZT DIE FRUEHE MRNA DES PHAGEN T7 FREI 423 22.2 ZUR
FREISETZUNG PRO- UND EUKARYONTISCHER RNA IST SPALTUNG NOETIG 425
22.3 DIE GRUPPENWEISE ANGEORDNETEN TRNA-GENE WERDEN VON MEHREREN ENZYMEN
GESCHNITTEN UND ZURECHTGESTUTZT 429 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 431
23. RNA ALS KATALYSATOR: SPLEISSMECHANISMEN 432 23.1 DAS SPLEISSEN DER
HEFE-TRNA: SCHNEIDEN UND NEUE VERBINDUNGEN 433 23.2 AUCH RNA KANN ALS
KATALYSATOR WIRKEN 435 23.3 MANCHE MITOCHONDRIEN-INTRONS SIND MIT
SELBSTSPLEISSENDEN INTRONS VERWANDT 439 23.4 EIN INTRON, DAS
MOEGLICHERWEISE EIN REGULATIONSPROTEIN CODIERT 441 23.5 RNA-SPLEISSEN IM
ZELLKERN VERLAEUFT BEVORZUGT
AUF BESTIMMTEN WEGEN 445 23.6 BEIM SPLEISSEN IM ZELLKERN SIND DIE
SPLEISSPUNKTE MOEGLICHERWEISE AUSTAUSCHBAR 446 23.7 EIN KERN-*SPLEISSOSOM
ERZEUGT DAS LARIAT 448
23.8 SIND DIE SNRNAS AM SPLEISSEN BETEILIGT? 450 23.9 SIND ALLE
SPLEISSREAKTIONEN VERWANDT? 453 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 455
24. DIE REGULATION DES RNA-PROCESSING 456 24.1 HNRNA: HOCHMOLEKULAR UND
INSTABIL 456 24.2 DIE MRNA STAMMT VON DER HNRNA AB 458 24.3
POLYADENYLIERUNG UND DIE ENTSTEHUNG
VON 3 -ENDEN 460 24.4 GIBT ES EINE REGULATION NACH DER TRANSCRIPTION?
461 24.5 MODELLE FUER DIE KONTROLLE DER GENEXPRES-
SION 464
24.6 DIE BEDEUTUNG ZELLULAERER POLYPROTEINE 466 WEITERFUEHRENDE LITERATUR
468
IMAGE 6
XIV INHALT
TEIL 8
DNA-VERPACKUNG 25. VON GENOMEN UND CHROMOSOMEN 471 25.1 WIE EIN
VIRUSGENOM IN SEINE HUELLE GELANGT 472 25.2 DAS BAKTERIENGENOM IST EIN
KERNAEQUIVALENT
MIT VIELEN *UEBER-WINDUNGEN 475 25.3 DER UNTERSCHIED ZWISCHEN
INTERPHASECHROMATIN UND METAPHASECHROMOSOMEN 478 25.4 DAS
EUKARYONTEN-CHROMOSOM ALS
SEGREGATIONSMITTEL 480 25.5 MANCHE GENE SIND EXTRACHROMOSOMAL 483 25.6
STARK ENTFALTET: LAMPENBUERSTEN-
CHROMOSOMEN 484 25.7 DURCH POLYTAENIE ENTSTEHEN RIESEN- CHROMOSOMEN 486
25.8 TRANSCRIPTION FUEHRT ZU STOERUNGEN IN DER
CHROMOSOMENSTRUKTUR 488 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 489
26. CHROMATINSTRUKTUR: DAS NUCLEOSOM 490 26.1 DIE PROTEINBESTANDTEILE
DES CHROMATINS 491 26.2 DAS NUCLEOSOM, GRUNDBAUSTEIN ALLEN CHROMATINS
492
26.3 DIE KERNPARTIKEL IST IMMER FAST GLEICH 494 26.4 DIE DNA IST UM DAS
HISTON-OCTAMER GEWICKELT 496 26.5 UEBER-HELIX UND PERIODISCHER AUFBAU
DER DNA 500 26.6 SIND NUCLEOSOMEN IN PHASE ANGEORDNET? 501 26.7 DIE
STELLUNG DER NUCLEOSOMEN IN DER
CHROMATINFASER 503 26.8 SCHLEIFEN, DOMAENEN UND GERUESTE 505
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 507
27. DAS AKTIVE CHROMATIN 508 27.1 NUCLEOSOMENAUFBAU KONTRA CHROMATIN-
VERDOPPELUNG 509 27.2 ZUM AUFBAU DER NUCLEOSOMEN WERDEN
NICHT-HISTON-PROTEINE BENOETIGT 511 27.3 LIEGEN TRANSCRIBIERTE GENE IN
NUCLEOSOMEN? 512 27.4 DIE DNAASE-EMPFINDLICHEN BEREICHE DES
TRANSCRIBIERBAREN CHROMATINS 514 27.5 DIE HISTONE WERDEN VORUEBERGEHEND
VERAENDERT 516 27.6 GENEXPRESSION GEHT MIT DEMETHYLIERUNG
EINHER 518
27.7 DNAASE-UEBEREMPFINDLICHE BEREICHE VERAENDERN DIE CHROMATINSTRUKTUR
520 27.8 DIE WANDLUNGSFAEHIGKEIT DER DNA- STRUKTUR 524 27.9 VERMUTUNGEN
UEBER DEN MECHANISMUS DER
GENAKTIVIERUNG 526 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 527
TEIL 9
DAS DYNAMISCHE GENOM: DNA IM WANDEL 529 28. REKOMBINATION UND ANDERE
VERAENDERUNGEN DER DNA-STRUKTUR 531
28.1 VORAUSSETZUNG FUER DIE REKOMBINATION IST DIE SYNAPSIS HOMOLOGER
DNA-DOPPELSTRAENGE 532 28.2 AN BRUCH UND WIEDERVEREINIGUNG IST
HETERODUPLEX-DNA BETEILIGT 532
28.3 SETZEN DOPPELSTRANGBRUECHE DIE REKOMBINATION IN GANG? 535 28.4 DIE
ISOLIERUNG VON REKOMBINATIONS- ZWISCHENPRODUKTEN 537
28.5 RECA UND SEINE FAEHIGKEIT, STRAENGE AUSZU- TAUSCHEN 538 28.6 RECA UND
DIE REKOMBINATIONS- BEDINGUNGEN 541 28.7 GENKONVERSION SORGT FUER
INTERALLELE
REKOMBINATION 543 28.8 TOPOLOGISCHE VERAENDERUNGEN DER DNA 545 28.9
GYRASE ERZEUGT IN DER DNA NEGATIVE UEBER-WINDUNGEN 547 28.10 DIE
SPEZIELLE REKOMBINATION ERKENNT
BESTIMMTE SEQUENZEN 549 28.11 VERSETZTE SCHNITTE UND WIEDERVEREINIGUNG
IN DER KERNSEQUENZ 550 28.12 EINE INVERSION KANN DIE GENEXPRESSION
STEUERN 552 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 555
29. TRANSPONIERBARE ELEMENTE BEI BAKTERIEN 556 29.1 INSERTIONSSEQUENZEN
SIND EINFACHE TRANSPOSONS 557 29.2 ZUSAMMENGESETZTE TRANSPOSONS BESITZEN
IS-MODULE 559 29.3 BEI TNLO HAT NUR EIN MODUL EINE FUNKTION 561 29.4 DIE
MODULE VON TN5: FAST GLEICH UND DOCH
SEHR VERSCHIEDEN 562 29.5 KONSERVATIVE KONTRA REPLIKATIVE REKOMBINATION
563 29.6 TRANSPOSITIONS-ZWISCHENSTUFEN 566
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 570
30. BEWEGLICHE GENETISCHE ELEMENTE BEI EUKARYONTEN 571 30.1 DIE
KONTROLLELEMENTE BEIM MAIS SIND TRANSPONIERBAR 571 30.2 DS KANN
TRANSPONIEREN ODER CHROMOSOMEN-
BRUECHE ERZEUGEN 573 30.3 DIE TRANSPOSITION VON DS STEHT IN ZUSAMMEN-
HANG MIT DER REPLIKATION 576 30.4 AUCH IM LEBENSCYCLUS DER RETROVIREN
GIBT ES
TRANSPOSITIONSAEHNLICHE EREIGNISSE 577
IMAGE 7
INHALT
XV
30.5 RETROVIREN KOENNEN ZELLSEQUENZEN TRANSDUZIEREN 580 30.6
MOEGLICHERWEISE HAT ES AUCH IN DER ZELLE RNA-ABHAENGIGE TRANSPOSITION
GEGEBEN 582 30.7 DIE ALU-FAMILIE 582 30.8 DIE TY-ELEMENTE DER HEFE
AEHNELN DEN
RETROVIREN 583 30.9 VIELE TRANSPONIERBARE ELEMENTE SIND IN DROSOPHILA
MELANOGASTER ZU HAUSE 585 30.10 DIE ROLLE DER TRANSPONIERBAREN ELEMENTE
BEI
DER HYBRID-DYSGENESE 587 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 589
31. KUENSTLICHE VERAENDERUNGEN IM GENOM 590 31.1 IM DROSOPHILA-GMOM GIBT
ES GEWEBE- SPEZIFISCHE UNTERSCHIEDE 591
31.2 DIE SELEKTION AMPLIFIZIERTER SEQUENZEN DES GENOMS 593 31.3 DURCH
TRANSFEKTION KANN MAN SEQUENZEN VON AUSSEN IN DIE ZELLE BRINGEN 597 31.4
TRANSFIZIERTE DNA KANN AUCH IN DIE
KEIMBAHN GELANGEN 598 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 601
TEIL 10
GENE UND ENTWICKLUNG 603 32. DNA-UMLAGERUNGEN UND DIE ENTSTEHUNG VON
ANTIKOERPER-VIELFALT 605
32.1 DER AUFBAU DER IMMUNGLOBULINE 606 32.2 IMMUNGLOBULIN-GENE WERDEN
AUS EINZELNEN STUECKEN ZUSAMMENGESETZT 608
32.3 DIE VIELFALT DER KEIMBAHN-INFORMATION 611 32.4 DURCH DIE DETAILS
DER VERKNUEPFUNGSMECHANIS- MEN ENTSTEHT ZUSAETZLICHE VIELFALT 613 32.5 DIE
REKOMBINATION VON V- UND C-GENEN
BEWIRKT DNA-DELETIONEN UND -UMLAGERUNGEN 614 32.6 DAS STOCHASTISCHE
MODELL FUER DIE ALLELE EXCLUSION 617 32.7 WEITERE DNA-REKOMBINATIONEN
FUEHREN ZUM
KLASSENWECHSEL 618 32.8 DURCH RNA-PROCESSING KANN DIE EXPRESSION DER
H-KETTE VERAENDERT WERDEN 620 32.9 SOMATISCHE MUTATIONEN ERHOEHEN DIE
ANTIKOERPER-VIELFALT NOCHMALS 621 32.10 T-ZELL-RECEPTOREN UND
IMMUNGLOBULINE SIND VERWANDTE 623
32.11 DIE GANZ ANDERS GEARTETE VIELFALT DER HAUPT-
HISTOKOMPATIBILITAETS-LOCI 624 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 627
33. INNERE UND AEUSSERE EINFLUESSE AUF DIE ORGANISATION VON GENEN 628 33.1
HEFEN HABEN *STILLE UND *AKTIVE LOCI FUER DEN PAARUNGSTYP 628 33.2
*STILLE UND AKTIVE KASSETTEN HABEN DIE
GLEICHE SEQUENZ 630 33.3 DER AUSTAUSCH DER KASSETTE WIRD DURCH DEN
MAT-LOCUS AUSGELOEST 633 33.4 TRYPANOSOMEN LAGERN BEI DER EXPRESSION VON
OBERFLAECHEN-ANTIGENEN IHRE DNA UM 634 33.5 DIE WECHSELWIRKUNGEN DER
TI-PLASMID-DNA MIT DEM GENOM DER PFLANZE 639 WEITERFUEHRENDE LITERATUR
644
34. GENREGULATION: DAS UMSCHALTEN VON EXPRESSIONSMUSTERN 645 34.1 DIE
KARTIERUNG VON MUTATIONEN IN EXONS UND INTRONS 646 34.2 DIE ENTWICKLUNG
EINER DROSOPHILA-FLIEGQ IN
GROBEN ZUEGEN 649 34.3 DIE *KOMPLEXEN LOCI VON DROSOPHILA ERSTRECKEN
SICH UEBER RIESIGE REGIONEN UND
HABEN REGULATORISCHE FUNKTIONEN 653 34.4 EIN ALLGEMEINES SEQUENZ-MOTIV:
DIE HOMOEO- BOX 660 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 661
35. ONCOGENE: FEHLGELEITETE GENEXPRESSION UND DAS PHAENOMEN KREBS 662
35.1 TRANSFORMIERENDE VIREN ENTHALTEN IN DER REGEL ONCOGENE 663 35.2
RETROVIRALE ONCOGENE HABEN ZELLULAERE
GEGENSTUECKE 665 35.3 DAS RAS-PROTO-ONCOGEN KANN DURCH EINE MUTATION
AKTIVIERT WERDEN 667 35.4 MYC UND ANDERE ONCOGENE WERDEN DURCH
INSERTIONEN, TRANSLOKATIONEN UND AMPLIFIKA- TIONEN AKTIVIERT 670 35.5
IMMORTALISIERUNG UND TRANSFORMATION 675 35.6 MOEGLICHE FUNKTIONEN VON
ONCO- PROTEINEN 677 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 680
EPILOG 681 MEILENSTEINE IN DER ENTWICKLUNG DER MOLEKULARBIOLOGIE 683
GLOSSAR 685 REGISTER 705
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