Nephrologie Pathophysiologie, Klinik, Nierenersatzverfahren ; 252 Tabellen
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| Format: | Buch |
|---|---|
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Stuttgart [u.a.]
Thieme
2008
|
| Ausgabe: | 5., überarb. und erw. Aufl. |
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
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Inhaltsverzeichnis
Diagnostische Maßnahmen bei IMierenerkrankungen und Beurteilung
der Nierenfunktion.
B. Krumme und D. Walb
1.1 Labordiagnostik. 1
1.1.1 Urinuntersuchungen . 1
Urin-pH und Urinfarbe . 1
Osmolalität, Refraktionsindex,
spezifisches Gewicht . 1
Mikrobiologische Harnuntersuchung . 2
Zellkonzentration . 2
Mikroskopische Untersuchung
des Harnsediments. 2
Proteinurie . 7
Proteinomics. 10
Glukosurie. 11
Sammelurin . 11
1.1.2 Immunologische Serumdiagnostik
bei Nierenerkrankungen . 11
1.2 Bilanzkonzept und Messung
der Nierenfunktion. 13
1.2.1 Konzept der Bilanz . 13
1.2.2 Theoretische Überlegungen
zur Nierenfunktion. 14
Physiologie und
Pathophysiologie
. 14
Blutuntersuchungen. 15
1.2.3 Bestimmung der Nierenfunktion
in der Praxis . 16
Messung der GFR mit exogenen Markern . 16
Messung der GFR mit endogenen Markern . 16
Formeln zur Abschätzung der GFR. 17
Messung des effektiven Nierenplasmastroms 19
1.3 Ambulantes Blutdruckmonitoring. 19
1.4 Ambulante Diagnostik
von schlafbezogenen Atmungsstörungen . 20
1.5 Bildgebende Verfahren . 20
1.5.1 Intravenöses Urogramm . 20
1.5.2 Sonographie und Duplexsonographie . 21
B-Bild-Sonographie. 21
Farbkodierte Duplexsonographie . 21
1.5.3 Digitale Subtraktionsangiographie. 23
1.5.4 Computertomographie . 23
1.5.5 Magnetresonanztomographie . 24
1.5.6 Nuklearmedizinische
Untersuchungsmethoden. 25
Captopril-Isotopennephrogramm. 25
Szintigraphische Untersuchungen
bei Nebennierentumoren . 26
1.5.7 Differenzialdiagnose von Raumforderungen
der Niere . 26
Unkomplizierte Nierenzysten . 26
Abklärung zystischer Nierentumoren.26
Abklärung solider Nierentumoren . 27
1.6 Nierenbiopsie. 28
2 Glomerulonephritis .
U. Kuhlmann
2.1 Definition und Einteilung. 33
2.2 Epidemiologie. 33
2.3 Pathogenese . 33
2.3.1 Immunologische Pathomechanismen.33
Glomeruläre Immunkomplexablagerungen . 33
Bildung von Antikörpern gegen die
аз
-Kette
des Typ-IV-Kollagens der glomerulären Ba-
salmembranen (ABM-Antikörper-Nephritis). 35
Glomerulonephritiden ohne Nachweis
von Immunkomplexablagerungen.36
2.4 Histologische Grundmuster glomerulärer
Läsionen. 37
2.5 Klinische
Syndrome
bei GN . 38
2.5.1 Asymptomatische Proteinurie
und/oder Hämaturie.40
Isolierte milde Proteinurie bei normalem
Urinsediment.40
33
Glomeruläre Hämaturie mit oder ohne
geringgradige Proteinurie (<0,5-lg/d)_40
Immunglobulin-A-(IgA-)Nephropathie
.42
Nephropathie mit Verschmälerung der
glomerulären Basalmembranen
(thin
basement membrane nephropathy)
. 47
2.5.2 Akutes nephritisches
Syndrom
.48
Infektiöse und postinfektiöse GN .49
Akute Poststreptokokken-GN (APGN).49
Akute GN bei bakterieller Endokarditis
und infiziertem ventrikuloatrialem
Shunt
(Shuntnephritis) . 51
Akutes nephritisches
Syndrom
bei anderen
Infekten, Autoimmunerkrankungen
und Vaskulitiden. 52
2.5.3 Rasch
progrediente
Glomerulonephritis
(RPGN). 52
VII
Inhaltsverzeichnis
Anti-Basalmembran-ÍABM-JAntikörper-
bedingteRPGN/Goodpasture-Syndrom
_56
2.5.4
Nephrotisches
Syndrom
(NS)
. 60
Primäres idiopathisches
NS .
66
Minimal-Change-Glomerulopathie (MCG)
(Synonyme:
Nil-Disease, Lipoidnephrose)
. 66
3 Nierenbeteiligung bei Systemerkrankungen
U. Kuhlmann
3.1 Nierenbeteiligung 3.7
bei systemischer Vaskulitis . 91 3.7.1
3.1.1 Vaskulitiden der kleinen Gefäße 3.7.2
mit renaler Beteiligung . 92
3.1.2 ANCA-assoziierte systemische Vaskulitiden
(AASV) . 92
Wegener-Granulomatose
(WG)
. 100
Mikroskopische Polyangiitis (MP) .102 3.7.3
Churg-Strauss-Syndrom (CSS). 102
Isolierte
renale
Beteiligung 3.7.4
bei ANCA-assoziierter Vaskulitis. 102
3.1.3 Immunkomplexbedingte systemische
Vaskulitiden der kleinen Gefäße 3.8
mit Nierenbeteiligung . 107 3.8.1
Purpura
Schoenlein-Henoch (PSH).107
Nierenbeteiligung bei Kryoglobulinämie . 109
3.1.4 Vaskulitis der mittelgroßen Arterien. 111 3.8.2
Polyarteriitis
nodosa
(PAN). Ill
3.8.3
3.2 Nierenbeteiligung bei systemischem 3.9
Lupus erythematodes (SLE) . 112 3.9.1
3.2.1 Nierenbeteiligung. 115
Glomerulonephritis bei SLE . 115 3.9.2
Therapie der Lupusnephritis . 115 3.10
Tubulointerstitielle Veränderungen bei SLE 124
3.3 Renale Erkrankungen 3.10.1
bei rheumatoider Arthritis. 124 3.11
3.3.1 Therapiebedingte Nephropathien.124
Renale Nebenwirkungen nichtsteroidaler 3.11.1
Antirheumatika (NSAR). 124
Gold- und Penicillaminnephropathie .126 3.11.2
3.3.2 Renale Folgeerkrankungen
der rheumatoiden Arthritis . 126 3.11.3
3.4 Progressive systemische Sklerose
und nephrogene systemische
Fibrose
. 126 3.12
3.4.1 Nierenbeteiligung bei progressiver
systemischer Sklerose
(PSS)
. 126
3.4.2 Nephrogene systemische
Fibrose (NSF)
. 129 3.12.1
3.5 Sjögren-Syndrom. 130
3.6 Thrombotische Mikroangiopathien
(TMA):
hämolytisch-urämisches
Syndrom (HUS)
und thrombotisch-thrombozytopenische 3.12.2
Purpura (TTP)
. 131
Fokal-segmentale Glomerulosklerose
(FSGS). 70
Membranöse Glomerulopathie (MG). 74
Membranoproliferative GN (MPGN) .79
Symptomatische Therapie bei Patienten
mit nephrotischem
Syndrom
(NS) .
81
.91
Nierenbeteiligung bei Diabetes mellitus . 136
Diabetische Nephropathie . 136
Harnwegsinfekte,
neurogene
Blasen¬
entleerungsstörung, Papillennekrosen _145
Harnwegsinfekte. 145
Neurogene
Störung. 145
Papillennekrosen. 145
Akutes Nierenversagen nach Gabe
von Röntgenkontrastmitteln . 146
Veränderungen des Wasser-, Elektrolyt-
und Säure-Basen-Haushaltes. 146
Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus 146
Nierenbeteiligung bei Sarkoidose.146
Calciumstoffwechselstörungen: gesteigerte
Calcitriolbildung in Granulomen
und Makrophagen. 147
Granulomatöse
interstitielle
Nephritis_
148
Glomerulopathien. 149
Fibrillare
Glomerulopathien . 149
Nichtamyloidotische
fibrillare
Glomerulo¬
pathien . 149
Amyloidose. 149
Nierenbeteiligung bei
Tumorerkrankungen/Chemotherapie . 154
Tumorlysesyndrom. 154
Erkrankungen der Nieren
bei monoklonalen Cammopathien.155
Monoklonale Gammopathie unklarer
Signifikanz (MGUS). 155
Multiples Myelom. 156
Nierenbeteiligung bei MM . 157
Makroglobulinämie
Waldenström
-
vermehrte Bildung von monoklonalem IgM 160
Hepatorenales
Syndrom
und andere
Formen der Nierenbeteiligung
bei Lebererkrankungen. 160
Nierenbeteiligung bei Hepatitis-B-(HBV)-
und Hepatitis-C-(HCV)-Virusinfektionen . 161
HBV-Infektion . 161
HCV-Infektion . 161
Hepatorenales
Syndrom (HRS)
. 161
VIII
Inhaltsverzeichnis
4 Störungen der Natrium- und Wasserbilanz
R. Kettritz und F.C. Luft
177
4.1 Begriffe, physiologischer und
pathophysiologischer Hintergrund. 177
4.1.1 Einordnung und Begriffe der Volumen-
und Osmolaritätsregulation. 177
4.1.2 Salz- und Wasserverteilung im Körper_ 177
4.1.3 Bilanzstörungen. 178
4.1.4 Strukturelle Voraussetzung der Na+-
und Wasserrückresorption am Nephron . 180
Proximaler Tubulus . 181
Henle-Schleife . 182
Distaler Tubulus . 183
Sammelrohr . 183
4.2 Volumenregulation und ihre Störungen . 184
4.2.1 Regelkreis zur Aufrechterhaltung
des Volumenhaushaltes . 184
4.2.2 Effektormechanismen der renalen
Natriumausscheidung. 184
Sympathisches Nervensystem. 184
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System_ 184
Natriuretische
Peptide
. 185
Autoregulation der GFR
und tubuloglomeruläres Feedback (TGF) . 186
4.3 Osmoregulation und ihre Störungen_ 187
4.3.1 Regelkreis zur Aufrechterhaltung
der Osmolarität. 187
Osmolarität und Tonizität. 187
Osmotische Lücke. 189
4.3.2 Effektormechanismen der renalen
Wasserausscheidung. 189
4.3.3 Wasserexzess (Hyponatriämie). 191
Ätiologie und Pathogenese
der Hyponatriämie. 192
Vorgehen bei Hyponatriämie. 194
4.3.4 Wasserdefizit (Hypernatriämie). 197
Ätiologie und Pathogenese
der Hypernatriämie . 197
Vorgehen bei Hypernatriämie. 198
4.4 Spezielle klinische Probleme.200
4.4.1 Polyurie.200
Osmotische
Diurese
.201
Wasserdiurese.201
Diabetes insipidus.202
4.4.2 Ödeme .203
Pathogenese der Ödembildung.203
Vorgehen bei Ödemen.206
5 Störungen des Säure-Basen-Haushaltes.
R. Kettritz und F.C. Luft
213
5.1 Physiologie und
Pathophysiologie
des Säure-Basen-Haushaltes. 213
5.1.1 Säuren, Basen, Puffer - Terminologie bei
Störungen des Säuren-Basen-Haushaltes . 213
Säuren, Basen, Puffer . 214
Henderson-
und Henderson-Hasselbalch-
Formel . 214
Das respiratorische System bei der
Regulierung des pH . 216
5.1.2 Säure-Basen-Haushalt im gesunden
Organismus. 216
Säuren und Basen . 216
Anionenlücke
(anion
gap).
217
Die vier unerlässlichen Blutparameter:
H+, pCO2, HCO3-und Anionenlücke . 218
Bilanzgleichgewicht des Säure-Basen-
Haushaltes und
renale
Kontrolle
der Plasmabicarbonatkonzentration.219
5.1.3 Respiratorische und
metabolische
Störungen des Säure-Basen-Haushaltes
und
adaptive
Mechanismen.223
Einfache Störungen des Säure-Basen-
Haushaltes .223
Gemischte Störungen des Säure-Basen-
Haushaltes .224
Anpassungsmechanismen bei akuter und
chronischer Störung des Säure-Basen-
Haushaltes .224
Auslösung und Aufrechterhaltung einer
Störung des Säure-Basen-Haushaltes .226
5.2
Metabolische Azidose
.226
Pathophysiologie
.226
Klinische Klassifizierung
der metabolischen Azidosen .227
5.2.1 Azidosen mit erhöhter Anionenlücke .229
Diabetische Ketoazidose.229
L-Lactat-Azidose .232
D-Lactat-Azidose.233
Acetylsalicylsäurevergiftung .234
Methanol- und Ethylenglykolvergiftung . 234
5.2.2
Metabolische
Azidose mit normaler
AL
(hyperchlorämische
metabolische
Azidose) 235
Ureterosigmoideostomie.235
Renale tubuläre Azidosen
(RTA)
.235
5.3
Metabolische Alkalose
.240
Pathophysiologie.
240
Klinische Klassifizierung
der metabolischen Alkalosen.241
5.4 Respiratorisch bedingte Störungen.244
5.4.1 Analyse der arteriellen Blutgase .244
Klinisches Beispiel .244
5.4.2 Respiratorische Azidose und Alkalose.245
Respiratorische Azidose.246
Respiratorische Alkalose.248
Diagnostisches Vorgehen bei
respiratorischer Azidose und Alkalose.249
5.5 Gemischte Säure-Basen-
Haushaltsstörungen .250
IX
Inhaltsverzeichnis
6 Hypokaliämie und Hyperkaliämie.
D.M.AlscherundD. Walb
6.1 Physiologie und
Pathophysiologie
.254
6.1.1 Externe Kaliumbilanz.254
Orale Zufuhr.254
Intestinale
Absorption und Ausscheidung . 254
Renale Ausscheidung.254 6.3.2
6.1.2 Interne Kaliumbilanz.257
Einfluss des Säure-Basen-Haushalts .257
Hormonelle Einflüsse.258
Plasmaosmolalität .258
Medikamente.258
6.2 Klinische Symptome und Diagnostik_258 6.4
6.2.1 Symptomatik .258
Hypokaliämie.258 6.4.1
Hyperkaliämie.259
6.2.2 Diagnostik.260
Nützliche diagnostische Parameter bei der 6.4.2
Klassifikation und Therapieüberwachung. 260
6.3 Klinische
Syndrome
.261
6.3.1 Hypokaliämie.261
254
Hypokaliämie bei internen Bilanzstörungen
(normales Ganzkörperkalium).262
Hypokaliämie bei externen Bilanzstörungen
(vermindertes Ganzkörperkalium).264
Hyperkaliämie und Pseudohyperkaliämie. 269
Pseudohyperkaliämie.269
Hyperkaliämie bei internen
Bilanzstörungen.269
Hyperkaliämie bei externen
Bilanzstörungen.270
Therapie bei Hyperkaliämie
und Hypokaliämie.272
Chronische Hypokaliämie/Hyperkaliämie . 272
Chronische Hypokaliämie.272
Chronische Hyperkaliämie.272
Notfallsituationen.273
Akute Hypokaliämie.273
Akute Hyperkaliämie.273
Störungen des Mineralhaushaltes und des Vitamin-D-Stoffwechsels.
D.M.AlscherundD. Walb
276
7.1 Physiologie und
Pathophysiologie
.276 7.2.3
7.1.1 Parathormon, Calcitonin und „Vitamin"
D
. 276
Parathormon (PTH).276
Calcitonin .278 7.2.4
Vitamin
D
.278
7.1.2 Calciumhomöostase.279
Interne Calciumbilanz .279 7.3
Externe Calciumbilanz.280 7.3.1
7.1.3 Magnesiumhomöostase .281 7.3.2
Interne Magnesiumbilanz.281
Externe Magnesiumbilanz .281
7.1.4 Phosphathomöostase.282
Interne Phosphatbilanz.282 7.3.3
Externe Phosphatbilanz.282
7.2 Krankheitsbilder.283
7.2.1 Störungen des Vitamin-D-Stoffwechsels. 283
Vitamin-D-Mangel .283 7.3.4
7.2.2 Erkrankungen mit Hyper¬
und Hypokalzämie .283
Hyperkalzämie.283
Hypokalzämie .291
Hyper-
und Hypomagnesiämie.293
Hypermagnesiämie.293
Hypomagnesiämie .294
Hyper-
und Hypophosphatämie .296
Hyperphosphatämie.296
Hypophosphatämie .298
Therapie .300
Vitamin-D-Präparate .300
Behandlung der Hyperkalzämie
und der Hypokalzämie.301
Hyperkalzämie.301
Hypokalzämie .303
Behandlung der Hypermagnesiämie
und der Hypomagnesiämie .304
Hypermagnesiämie.304
Hypomagnesiämie .304
Behandlung der Hyperphosphatämie
und der Hypophosphatämie.305
Hyperphosphatämie.305
Hypophosphatämie .305
8 Chronische Niereninsuffizienz.
T. Mettang und U. Kuhlmann
8.1 Ätiologie und Pathogenese .308
8.2 Klinik der Niereninsuffizienz . 312
8.2.1 Allgemeinsymptome . 312
8.2.2 Hämatologische Veränderungen.312
Renale Anämie. 312
Urämische Blutungsneigung . 319
8.2.3 Störungen des Mineralstoffwechsels.321
308
Kalzifizierende urämische Arteriolopathy
(calcific
uremie
arteriolopathy, CUA),
bisher Kalziphylaxie.321
8.2.4 Herz- und Gefäßerkrankungen .322
Vaskuläre und valvuläre Verkalkungen
bei Niereninsuffizienz .323
Herzinsuffizienz .323
Inhaltsverzeichnis
Koronare Herzkrankheit .324
Zerebrovaskuläre Erkrankungen.326
Periphere arterielle Verschlusskrankheit . 327
Bedeutung und Management
der kardiovaskulären Risikofaktoren.327
Herzklappenerkrankungen.330
Urämische Perikarditis .331
Lungenödem.334
Renale Hypertonie .334
Hypotonie.334
8.2.5 Neuromuskuläre Veränderungen .334
Urämische Polyneuropathie.335
Restless-Legs-Syndrom .335
Urämische Enzephalopathie.336
Myopathie
und Muskelkrämpfe .336
8.2.6 Hautveränderungen.336
Pruritus
.337
Melanose und
bullóse
Hautveränderungen 340
Urämische Xerosis .340
8.2.7 Renale
Ostéopathie
.340
8.2.8 Gelenkerkrankungen .354
Sekundäre Gicht .354
Pseudogicht (Chondrokalzinose).355
Gelenkbeschwerden durch
Hydroxyapatit-Kristallablagerungen.355
Gelenkbeschwerden bei ß2-Mikroglobulin-
assoziierter Amyloidose .355
8.2.9
Gastrointestinale
Symptome .358
8.2.10 Gestörte Immunkompetenz.358
8.2.11
Inflammation
und Niereninsuffizienz.359
8.2.12
Metabolische
und endokrine
Veränderungen .359
Kohlenhydratstoffwechselstörungen.359
Störungen des Lipidstoffwechsels.360
Gestörte Sexualfunktion .360
8.3 Ratschläge zur Abklärung und Betreuung
niereninsuffizienter Patienten.361
Unterscheidung zwischen akuter
und chronischer Nephropathie
als Ursache der Kreatininerhöhung .362
Suche und Behandlung bzw. Ausschaltung
zur Niereninsuffizienz führender
Grunderkrankungen oder Noxen .362
Verlangsamung und Abschwächung
der Progression der Niereninsuffizienz_362
Prophylaxe und Therapie der im Rahmen
der Niereninsuffizienz auftretenden
Komplikationen.369
Frühzeitige Planung lebenserhaltender
Maßnahmen bei Progression
der Niereninsuffizienz.370
9 Akutes Nierenversagen.
B. Krumme und J. Böhler
9.1 Definition, Häufigkeit und Einteilung . 381
9.2 Ursachen des ANV.382
9.3 Diagnostik .382
9.4 Klinik.387
9.4.1 Prärenales Nierenversagen
(prärenale Azotämie).387
9.4.2 Postrenales Nierenversagen
(obstruktive Uropathie).388
9.4.3 Intrarenales Nierenversagen .388
Postischämische akute Tubulusnekrose . 389
ANV bei Sepsis.390
ANV durch Medikamente und
Toxine
.390
ANV durch Mikrozirkulationsstörungen . 395
Makrozirkulationsstörungen .396
Hepatorenales
Syndrom
.396
381
9.4.4
9.5
9.6
9.7
Rhabdomyolyse und Hämolyse.396
ANV bei Paraproteinämie .397
Hyperkalzämie.397
Infektiöses ANV.397
ANV bei Glomerulonephritiden.398
ANV bei vorbestehender chronischer
Niereninsuffizienz.398
ANV durch Chemikalien, Nahrungsmittel,
Pflanzen, Tiergifte und Drogenmissbrauch . 399
ANV bei Schwangerschaft.399
Verlauf und Komplikationen des ANV . 400
Prophylaxe und Therapie des ANV.403
Das Nierenversagen
auf der Intensivstation .405
10
Interstitielle
Nephropathien .
C. Machleidt und U. Kuhlmann
10.1 Akute
interstitielle
Nephritis.
10.1.1 Medikamenteninduzierte akute
interstitielle
Nephritis.
413
10.1.2 Akute granulomatöse
interstitielle
Nephritis.
416
10.1.3 Akute
interstitielle
Nephritis
bei Infektionskrankheiten. 416
Hantavirusinfektion. 416
412
412 10.1.4 Akute
interstitielle
Nephritis
bei Systemerkrankungen und Malignomen 417
Sarkoidose. 417
Sjögren-Syndrom . 417
Systemischer Lupus erythematodes. 417
Malignome
. 417
10.1.5 Akute-tubulointerstitielle-Nephritis-und-
Uveitis-Syndrom (TINU-Syndrom). 417
XI
Inhaltsverzeichnis
10.2 Chronisch
interstitielle
Nephritis
.418
10.2.1 Analgetikanephropathie . 419
10.2.2 Nephropathie durch chinesische Kräuter . 423
10.2.3 Balkannephropathie.423
10.2.4 Nephropathie bei Sichelzellanämie .424
10.2.5 Chronisch
interstitielle
Nephritis
bei Systemerkrankungen.426
Sjögren-Syndrom .426
Systemischer Lupus erythematodes.426
Sarkoidose.426
Morbus
Behçet
.427
10.2.6 Hypokaliämische Nephropathie .427
10.2.7 Lithiumnephropathie.427
10.2.8 Tubulointerstitielle
Nephritis
durch
Schwermetalle und Lösungsmittel.428
Bleinephropathie.428
Cadmiumnephropathie.428
10.2.9 Strahlennephropathie .428
10.2.10 Idiopathische hypokomplementämische
interstitielle
Nephritis.
429
11 Infektionen der Harnwege und der Nieren sowie des Urogenitaltrakts
C. Machleidt und D. Walb
432
11.1 Harnwegsinfektionen .432
11.2 Spezielle klinische Situationen
und deren Management .439 11.2.8
11.2.1 Asymptomatische Bakteriurie.439 11.3
11.2.2 Akute unkomplizierte Zystitis
der jungen Frau .439 11.3.1
11.2.3 Rezidivierende Harnwegsinfekte 11.3.2
der Frau .442
11.2.4 Akute unkomplizierte
Pyelonephritis
der Frau .444
11.2.5 Akute unkomplizierte Zystitis
beim Erwachsenen mit Risikofaktoren_446 11.3.3
11.2.6 Harnwegsinfektionen 11.3.4
in der Schwangerschaft.447
11.2.7 Komplizierte Harnwegsinfekte .447 11.3.5
HW1 des Mannes.448 11.3.6
HWI bei Urolithiasis.449 11.3.7
Vesikoureteraler
Reflux
.450 11.3.8
HWI nach Nierentransplantation .451
Nosokomiale Infektionen .451
Emphysematöse
Pyelonephritis
.452
Sonstige Erkrankungen
des Urogenitaltrakts.452
Akutes Urethralsyndrom.452
Prostataerkrankungen.452
Akute Prostatitis .453
Chronische Prostatitis .454
Abakterielle Prostatitis .454
Prostatodynie.454
Interstitielle
Zystitis.454
Infizierte Nierenzyste (Zystenniere),
intrarenaler und perirenaler Abszess.455
Xanthogranulomatöse
Pyelonephritis (XPN)
455
Malakoplakie .456
Pilzinfektionen.456
Urogenitaltuberkulose.457
12 Nephrolithiasis und Nephrokalzinose, obstruktive Nephropathie. 461
D. Walb
12.1 Nephrolithiasis und Nephrokalzinose . 461
12.1.1 Allgemeine
Pathophysiologie,
Klinik
und diätetische Maßnahmen.461
12.1.2
Pathophysiologie
und Therapie spezieller
Krankheitsbilder.470
Allgemeine Aspekte
der Calciumnephrolithiasis .470
Calciumnephrolithiasis
bei idiopathischer Hyperkalzurie.471
Calciumnephrolithiasis bei Hyperoxalurie . 472
Calciumnephrolithiasis bei Hypozitraturie. 473
Calciumnephrolithiasis bei Hyperurikosurie 474
Renale tubuläre Azidose und die Bildung
von Calciumphosphatsteinen. 474
12.1.3
12.2
12.2.1
12.2.2
Harnsäuresteine . 474
Struvitsteine (infiziertes Nierensteinleiden) 475
Cystinsteine .476
Xanthinsteine. 477
Dihydroxyadeninsteine. 478
Nephrolithiasis durch Medikamente. 478
Extra- und intrakorporale Lithotripsie
sowie
auxiliare
Verfahren. 478
Obstruktive Nephropathie
und retroperitoneale
Fibrose
. 479
Obstruktive Nephropathie . 479
Retroperitoneale
Fibrose
. 482
13 Hypertonie .
F.C. Luft
13.1 Primäre oder essenzielle Hypertonie_490
13.2 Sekundäre Hypertonie.496
13.2.1
Monogene
Hypertoniesyndrome .496
13.2.2 Baroreflexversagen.497
487
13.2.3 Renale Hypertonien .497
Renal-parenchymatöse Erkrankungen.497
Renovaskuläre Hypertonie.498
13.2.4 Weitere sekundäre Hypertonieformen_503
XII
Inhaltsverzeichnis
13.3 Diagnose.503
13.3.1 Ziele und Vorgehen.503
Liegt eine anamnestisch diagnostizierbare
sekundäre Hypertonie vor? .504
Bestehen klinische Anhaltspunkte für das
Vorliegen einer sekundären Hypertonie? . 505
Deuten einfache Laboruntersuchungen/
Sonographie auf eine sekundäre
Hypertonie hin?.506
Sind weitere SpezialUntersuchungen
indiziert?.509
13.4 Therapie .509
13.4.1 Nichtpharmakologische Maßnahmen.509
13.4.2 Pharmakotherapie . 510
Substanzgruppen . 510
13.4.3 Praktisches Vorgehen bei Einleitung
einer antihypertensiven Therapie. 512
Anforderungen an die Pharmakotherapie . 512
Therapieformen. 512
13.4.4 Hypertoniebehandlung
in der Schwangerschaft. 517
13.5 Maligne Hypertonie,
hypertensive
Krise . 518
14 Angeborene Nierenerkrankungen .
D.M. Alscher und U. Kuhlmann
14.1 Von den Tubuli ausgehende strukturelle 14.2
Erkrankungen.521
14.1.1 Zystische Nierenerkrankungen .521 14.2.1
Polyzystische Nierenerkrankung 14.2.2
(kongenitale Zystennieren).523
Autosomal rezessive polyzystische 14.2.3
Nierenerkrankung (ARPKD) .523
Autosomal dominante polyzystische 14.3
Nierenerkrankung (ADPKD).525 14.3.1
Markschwammnieren .531
Nephronophthisekomplex .532 14.3.2
Multizystische Transformation der Nieren 14.3.3
bei Niereninsuffizienz unterschiedlicher 14.4
Ätiologie .532 14.4.1
14.1.2 Bardet-Biedl-Syndrom.533 14.4.2
521
Angeborene Erkrankungen
der Glomeruli.533
Hereditäre
Nephritis
(Alport-Syndrom) .
. 533
Kongenitale und infantile nephrotische
Syndrome
.536
Nagel-Patella-Syndrom
(hereditäre Onychoosteodysplasie) .538
Metabolische
Erkrankungen.538
Fabry-Krankheit (Angiokeratoma corporis
diffusum).538
Zystinose.539
Primäre Hyperoxalurie .540
Phakomatosen .541
Tuberose Sklerose.541
Von-Hippel-Lindau-Erkrankung.542
15 Hämodialyse .
J. Böhler
15.1 Grundlagen der Hämodialyse
und Hämofiltration .547
15.1.1 Physikalische Prinzipien der Nierenersatz¬
therapie: Diffusion und
Konvektion
.547
15.1.2 Physikalische Prinzipien bei der
kontinuierlichen Nierenersatztherapie
auf der Intensivstation.549
15.1.3 Extrakorporaler Blutkreislauf
und Dialysataufbereitung.550
15.1.4 Der
Dialysator
.552
15.1.5 Antikoagulation.554
Normale Heparinisierung
bei intermittierender Dialyse.554
Alternative Antikoagulation
bei intermittierender Dialyse.556
Antikoagulation bei kontinuierlicher
Hämodialyse oder Hämofiltration .558
15.1.6 Gefaßzugang zur Hämodialyse:
Dialyseshunt und Dialysekatheter.559
Gefaßzugang für die chronische
Hämodialyse: der arteriovenöse
Shunt
— 559
Temporärer Gefaßzugang: Shaldon-
Katheter, Verweilkatheter, Portsystem _561
15.2 Intermittierende Hämodialysetherapie
bei chronischem Nierenversagen.562
547
15.2.1 Indikation und Zeitpunkt
für den Beginn der chronischen
Dialysetherapie .562
Indikationsstellung aufgrund klinischer
Urämiesymptome.562
Indikationsstellung aufgrund
von Laborparametern.563
Spezielle Dialyseindikationen
bei chronischem Nierenversagen .564
Folgen einer späten Dialyseeinleitung:
hohe Mortalität in den Folgejahren .564
15.2.2 Durchführung der chronischen
Hämodialyse.565
Dialyserhythmus.565
15.2.3 Dialysequalitätskriterien
I:
Harnstoff-Clearance und Kt/V.565
Harnstoffkonzentration im Serum .565
Harnstoff-Clearance der Dialyse.565
Maßnahmen bei zu niedriger
Dialyse-Clearance (Kt/V) .569
Ernährung als Qualitätsmaßstab.570
15.2.4 Dialysequalitätskriterien
II:
Hypertonie¬
einstellung und Trockengewicht. 570
Methoden der Trockengewicht¬
bestimmung . 571
XIII
Inhaltsverzeichnis
15.2.5 Komplikationen während
der intermittierenden Dialysebehandlung . 571
15.2.6 Lebensqualität und Prognose
der chronischen Hämodialysepatienten . 573
15.3 Nierenersatztherapie auf der
Intensivstation: kontinuierliche
und intermittierende Verfahren .574
15.3.1 Indikation und Zeitpunkt für den Beginn
der Akutdialyse auf der Intensivstation_574
Indikationsstellung aufgrund klinischer
Urämiesymptome. 574
Laborparameter zur Beurteilung
der akuten Urämie .575
Nichtrenale Indikationen
für die Hämodialyse.575
Indikation zur
extrakorporalen
Elimination
bei Vergiftungen . 576
15.3.2 Durchführung der kontinuierlichen
Hämodialyse und Hämofiltration.577
15.3.3 Therapieziele im Akutbereich:
Steuerung des Wasserhaushalts
und angemessene Dialyseintensität.578
15.3.4 Komplikationen während der Akutdialyse . 579
15.3.5 Prognose des Intensivpatienten
mit akutem Nierenversagen.579
15.3.6 Entwicklungsperspektiven der Akutdialyse 579
15.3.7 Zusammenfassung .580
1
б
Peritonealdialyse.
T. Mettang
16.1 Verfahren und Durchführung.582
16.1.1 Prinzip der Peritonealdialyse.582
16.1.2 Technik der Peritonealdialyse .583
Peritonealdialyseverfahren.584
Automatische Peritonealdialyse .585
16.1.3 Der
peritoneale
Zugang.585
16.1.4 Bestimmung der Funktionsparameter
des Peritoneums .587
Bestimmung der Ultrafiltration
und des Stofftransportes.587
Peritonealer Äquilibrationstest
(PET)
nach Twardowski .587
Bestimmung der renalen Restfunktion_589
16.1.5 Adäquate Peritonealdialyse .589
16.1.6 Peritonealdialyselösungen .590
Elektrolyte
.590
Osmotika.591
Puffer .593
16.1.7 Biokompatibilität von Peritonealdialyse¬
lösungen .593
16.2 Komplikationen der Peritonealdialyse . 594
16.2.1
Peritonitis
.594
16.2.2
Exit-
und Tunnelinfektionen .604
582
16.2.3 Katheterfehlfunktion .608
Einlaufstörungen.608
Auslaufstörungen .609
Ultrafiltrationsversagen.609
Einlaufschmerzen. 611
Auslaufschmerzen. 611
16.2.4 Leckagen und Hernienbildungen . 611
Externe Leckage. 611
Interne Leckagen. 611
Hernien .612
16.2.5 Mangelernährung.612
16.3 Peritonealdialyse im Vergleich. 613
16.3.1 Mortalität unter Hämo-
und Peritonealdialyse. 613
16.3.2 Verfahrensauswahl. 613
16.4 Peritonealdialyse bei besonderen
Patientengruppen. 614
Patienten mit Diabetes mellitus . 614
Ältere Patienten. 614
Patienten mit Zystennieren . 615
Patienten mit Leberzirrhose. 615
Patienten mit Herzinsuffizienz . 616
17
17.1
17.1.1
17.1.2
Nierentransplantation
I.
Böhler
619
619
Transplantationsimmunologie.
Unterschied zwischen „Fremd"
und „Selbst" - die physiologische Aufgabe
des MHC-Systems und der T-Zellen.619
Struktur und Funktion des Major
Histocompatibility
Complex (MHC)
.619
Minor
Histocompatibility
Antigens
.620
Drei Schritte zur Transplantatabstoßung . 620
Erkennung des
Alloantigens
.620
T-Zell-Aktivierung nach der Erkennung
des
Alloantigens
durch Kostimulation.621
Effektormechanismen
der Transplantatabstoßung .622
Andere Mechanismen der Abstoßung.622
17.1.3 Immunologische Untersuchungen von
Organempfänger und Organspender.622
ABO-Blutgruppen .622
Gewebetypisierung: Bestimmung der
HLA-Eigenschaften (HLA-A, -B und -DR). 623
Untersuchung auf präformierte Antikörper 623
17.1.4 Besonderheiten bei der Lebendspende_624
Lebendspende unter Blutsverwandten:
Vererbung der HLA-Eigenschaften.624
Lebendspende zwischen
nicht Blutsverwandten .624
XIV
Inhaltsverzeichnis
17.2 Spender- und Empfangerevaluation
(ohne Immunologie) .624
17.2.1 Empfängerevaluation .625
Tumoren .625
Infektionen.626
Kardiovaskuläres Risiko.627
Gastrointestinale
Erkrankungen.627
Rekurrenzrisiko der renalen
Grundkrankheit.628
Compliance
.630
17.2.2 Evaluation des potenziellen Spenders.630
Akzeptanz eines Organs
von einem verstorbenen Spender.630
Evaluation des potenziellen
Lebendspenders.631
17.3 Transplantationschirurgie:
perioperative Betreuung und chirurgische
Komplikationen.632
17.3.1 Vorbereitung, Operationstechnik
und Nachbehandlung.632
Vorbereitung zur Transplantation .632
Operationstechnik
der Nierentransplantation .632
Postoperative Behandlung .634
17.3.2 Chirurgische Komplikationen
der Nierentransplantation .634
17.4 Immunsuppressiva
und immunsuppressive Protokolle.636
17.4.1 Corticosteroide.636
17.4.2 Calcineurininhibitoren.637
Ciclosporin A
(Sandimmun, Sandimmun
Optoral, Cicloral).637
Tacrolimus (FK506, Prograf).640
17.4.3 Antimetaboliten .640
Azathioprin (Imurek).640
Mycophenolsäure
(МРА),
Mycophenolatmofetil (MMF, Cellcept)
und Mycophenolat-Na (Myfortic).641
17.4.4 Sirolimus (Rapamycin, Rapamune)
und Everolimus (Certican) .641
17.4.5 Antikörper.642
Lymphozytenantikörper.642
Polyklonale Antikörper, ATG .642
Monoklonale Antikörper OKT3 .642
Monoklonale Antikörper gegen den
lL-2-Rezeptor (anti-CT^S-Antikörper) . 643
B-Zell-depletierende monoklonale
Antikörper gegen CD20 (Rituximab) .643
17.4.6 Experimentelle Immunsuppressiva .643
17.4.7 Immunsuppressive Protokolle
nach Nierentransplantation.643
Initialtherapie ohne Antikörper.643
„Induktionstherapie" : Initialtherapie
mit prophylaktischer Gabe
von Antikörpern .644
17.4.8 Therapie der akuten Abstoßung .645
Steroidpulstherapie .645
ATG oder OKT3.645
„Rescue'^Therapie mit Tacrolimus.645
Therapie der humoralen Abstoßung .645
17.4.9 Erhaltungstherapie.645
Reduktion und Absetzen von
Cortison
_646
Reduktion und Absetzen von Ciclosporin,
Tacrolimus oder Mycophenolsäure
(МРА)
. 646
Kompletter Verzicht auf Immunsuppres-
sion.646
Erhaltungstherapie bei Hochrisikogruppen 646
Beendigung der Immunsuppression
bei erneuter Dialysepflichtigkeit.646
17.5
Pathophysiologie
und Differenzial-
diagnose der Transplantatdysfunktion . 647
17.5.1 Fehlende Funktionsaufnahme direkt nach
der Transplantation .647
Akute Tubulusnekrose.647
Hyperakute und akzelerierte Abstoßung . 647
Störungen des Blut- oder Urinflusses.648
Hypovolämie .648
17.5.2 Frühe Transplantatdysfunktion
(1.-3. Monat) .648
Akute Abstoßung.648
Akute Ciclosporin-
oder Tacrolimustoxizität.649
17.5.3 Späte akute Transplantatdysfunktion
(>3. Monat).649
17.5.4 Chronische Transplantatdysfunktion
(>ljahr) .650
Chronische Transplantatnephropathie
(„chronische Abstoßung").650
17.6 Infektionskomplikationen
nach Nierentransplantation .652
17.6.1 Zeitabschnitte nach Transplantation.652
17.6.2 Diagnostisches Vorgehen bei Infektions¬
verdacht nach Nierentransplantation .653
17.6.3 Einzelne besonders wichtige Infektionen . 653
Zytomegalievirusinfektion (CMV) .653
Pilzinfektionen.655
Tuberkulose .655
Harnwegsinfekt.656
17.7 Langzeitbetreuung
nach Nierentransplantation .656
17.7.1 Kardiovaskuläre Risikofaktoren.656
Arterielle Hypertonie.656
Hyperlipidämie .657
Rauchen und Adipositas .657
17.7.2 Tumorüberwachung.657
Hauttumoren.657
Anogenitale Tumoren.657
Kaposi-Sarkom.657
Lymphoproliferative Erkrankung nach
Transplantation (posttransplant lympho¬
proliferative
Disorder
= PTLD).658
17.7.3 Knochenveränderungen .658
17.8 Kombinierte Pankreas-Nieren-
Transplantation.659
17.9 Prognose nach Nierentransplantation . 660
17.10 Ausblick und zukünftige Entwicklungen:
Xenotransplantation
und Toleranzinduktion.661
17.10.1 Xenotransplantation.661
17.10.2 Toleranzinduktion.661
Microchimerismus und Veto-Zellen.661
Anergie durch Kostimulationblockade _662
XV
Inhaltsverzeichnis
17.11 Anhang .662 Voraussetzungen für die Organspende_662
17.11.1 Rechtliche Grundlagen Gerechtigkeit der Organverteilung.662
der Nierentransplantation .662
Nephrokalkulator. 665
1 Umrechnungen konventioneller 4 Berechnungen aus dem 24-h-Urin .666
Einheiten in Sl-Einheiten .665 5 Akutes Nierenversagen .667
2 Schätzung der Kreatinin-Clearance 6 Hämodialyse.667
bzw. glomerulären Filtrationsrate (GFR) 7 CAPD .667
aus dem Serumkreatinin .665 8 Säure-Basen- und Elektrolythaushalt . 667
3 Schätzung der Proteinurie
aus dem Spontanurin.665
Sachverzeichnis. 669
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