Pathogenese und Therapie der Multiplen Sklerose
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Bremen
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2000
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INHALTSVERZEICHNIS
m Einleitung 12
m Klinisches Krankheitsbiid und Prognose der Erkrankung 14
2.1. Verlaufsformen der MS 14
2.2. Typische Symptome zu Krankheitsbeginn und während des Verlaufes 16
2.3. Schubförmige Verschlechterungen und Prognose der MS 17
2.4. Differentialdiagnostische Abgrenzung 19
^| Immunpathologie und Pathogenese 24
3.1. Erkenntnisse aus histopathologischen Studien 24
3.1.1. Makroskopische Pathologie 24
3.1.2. Histopathologische Einteilung 25
3.1.3. Histopathologische Untersuchungen und molekulare Mechanismen 28
3.1.4. Rolle von B Zellen, Immunglobulinen und Komplement 29
3.2. Hinweise für eine erregerbedingte Genese der MS 29
3.3. Bedeutung des Tiermodells für das Verständnis der Pathogenese 30
3.3.1. EAE Modelle 30
3.3.2. Entstehungsmodell der entzündlichen Läsion 31
3.3.3. Potentielle Autoantigene 33
3.4. Erkenntnisse aus der Untersuchung von tierischen und humanen
enzephalitogenen T Zellen 34
3.4.1. Tierexperimentell zelluläre Studien 34
3.4.2. Humane zelluläre Studien 35
3.4.3. Der T Zellrezeptor ein wichtiges Erkennungsmolekül 36
3.4.4. Zytokine und Adhäsionsmoleküle als weitere Pathogenitätsfaktoren 37
^| Epidemiologie und Genetik 40
4.1. Epidemiologische Erkenntnisse 40
4.2. Genetische Faktoren 41
4.3. Modifizierende Risikofaktoren: Schwangerschaft. Streß und Trauma. Impfungen. . . . 44
4.3.1. Schwangerschaft 44
4.3.2. Streß und Trauma 45
4.3.3. Infektionen und Impfungen 46
H Stellenwert der Zusatzdiagnostik: Liquordiagnostik,
Elektrophysiologie und Kernspintomographie 48
A O
5.1. Liquordiagnostik 5.2. Elektrophysiologische Zusatzdiagnostik 50
5.2.1. Visuell evozierte Potentiale (VEP) 51
5.2.2. Akustisch evozierte Hirnstammpotentiale (AEP) 51
5.2.3. Somatosensibel evozierte Potentiale (SSEP) 52
5.2.4. Transcraniale Magnetstimulation des motorischen Cortex/Motorisch evozierte
Potentiale (MEP) 53
5.3. Bildgebende Verfahren Kernspintomographie 54
10 Inhaltsverzeichnis
im Therapie 60
6.1. Grundsätze moderner Therapiestudien bei der Multiplen Sklerose 60
6.2. Behandlung mit Glukokortikosteroiden 62
6.3. Immunmodulierende Therapie der schubförmig remittierenden MS 64
6.3.1. Interferon ß 65
6.3.1.1. Mögliche Wirkmechanismen 65
6.3.1.2. Therapiestudien mit IFN ß1bund IFN ß1a bei schubförmiger MS 65
6.3.1.3. Therapiestudien bei sekundär progredientem Verlauf 69
6.3.1.4. Nebenwirkungen 70
6.3.1.5. Neutralisierende Antikörper gegen Interferone 71
6.3.2. Copolymer 1 (Glatiramerazetat) 72
6.3.2.1. Mögliche Wirkmechanismen 72
6.3.2.2. Ergebnisse der Therapiestudie 72
6.3.2.3. Nebenwirkungen von COP 1 73
6.3.3. Intravenöse Immunglobuline (Mg) 73
6.3.3.1. Mögliche Wirkmechanismen von IVIg 73
6.3.3.2. Therapiestudien 74
6.3.3.3. Nebenwirkungen von IVIg 75
6.4. Immunsuppressive Therapie bei verschiedenen Verlaufsformen der MS 76
6.4.1. Azathioprin 76
6.4.2. Mitoxantron 77
6.4.3. Cyclosporin A 78
6.4.4. Methotrexat 79
6.4.5. Cyclophosphamid 80
6.4.6. Plasmapherese und Ganzkörper Lymphgewebsbestrahlung 81
6.5. Immunmodulatorische Stufentherapie 81
6.6. Experimentelle Immuntherapie 82
6.7. Symptomatische Therapie 83
6.7.1. Neuropsychologische Ausfallerscheinungen und Ausdauerleistung 84
6.7.2. Motorische Störungen und Spastizität 84
6.7.3. Zerebelläre Störungen 85
6.7.4. Schmerzen und sensible Mißempfindungen 86
6.7.5. Blasenstörungen und Sexualfunktion 86
6.8. Außenseitertneraoien 87
m Zusammenfassung 90
^| Literatur 94
H Index 108
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