Immunologie
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| Hauptverfasser: | , |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Heidelberg [u.a.]
Spektrum, Akad. Verl.
1995
|
| Schriftenreihe: | Spektrum-Lehrbuch
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| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
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PAUL TRAVERS
IMMUNOLOGIE
VORWORT ZUR DEUTSCHEN AUSGABE
V
VORWORT DER AUTOREN
VI
DANKSAGUNG
V IIL
INHALT
XI
TEIL I EINFUEHRUNG IN DIE IMMUNBIOLOGI
E
1.
GRUNDBEGRIFFE DER IMMUNOLOGIE
1
DIE ADAPTIVE IMMUNITAET ENTSTEHT DURCH DIE KLONALE SELEKTION VON
LYMPHOCYTEN
4
VERSCHIEDENE IMMUNOLOGISCHE EFFEKTORMECHANISMEN BESEITIGEN
KRANKHEITSERREGER 1
8
ANGEBORENE UND ADAPTIVE IMMUNITAET
28
DIE BEDEUTUNG DES IMMUNSYSTEMS FUER GESUNDHEIT UND KRANKHEIT
34
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 1
42
LITERATUR
43
2.
AUSLOESEN, MESSEN UND BEEINFLUSSEN DER IMMUNANTWORT
45
AUSLOESEN UND NACHWEIS VON IMMUNANTWORTEN
45
DIE MESSUNG UND DIE ANWENDUNG VON ANTIKOERPERN
55
DIE UNTERSUCHUNG VON LYMPHOCYTEN
78
IMMUNGENETIK: DER HAUPTHISTOKOMPATIBILITAETSKOMPLEX
89
DIE ANALYSE DER IMMUNANTWORT IM GESAMTEN ORGANISMUS
97
DIE BEEINFLUSSUNG DES IMMUNSYSTEMS
102
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 2
110
LITERATUR
11
1
ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL I
11
2
TEIL
II
DIE ANTIGENERKENNUN
G
3.
DIE STRUKTUR DES ANTIKOERPERMOLEKUELS UND DER IMMUNGLOBULINGENE
11
5
DIE STRUKTUR EINES TYPISCHEN ANTIKOERPERMOLEKUELS
11
6
DIE WECHSELWIRKUNG DES ANTIKOERPERMOLEKUELS MIT EINEM SPEZIFISCHEN ANTIGEN
12
3
DIE ENTSTEHUNG DER VIELFALT DER HUMORALEN IMMUNANTWORT
129
STRUKTURVARIATIONEN DER KONSTANTEN IMMUNGLOBULINREGIONEN
142
DER B-ZELL-REZEPTOR UND DIE B-ZELL-AKTIVIERUNG
152
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 3
158
LITERATUR
158
4.
ANTIGENERKENNUNG DURCH T-LYMPHOCYTEN
16
1
DIE ERZEUGUNG VON T-ZELL-LIGANDEN
162
DIE GENE DES HAUPTHISTOKOMPATIBILITAETSKOMPLEXES
: ORGANISATION UND
POLYMORPHISMUS
177
DER T-ZELL-REZEPTORKOMPLEX
190
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 4
204
LITERATUR
204
ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL
II
207
TEIL
III
DIE ENTWICKLUNG DES LYMPHOCYTENREPERTOIRE
S
5.
DIE ENTWICKLUNG DER B-LYMPHOCYTEN
209
DIE ERZEUGUNG VON B-ZELLEN
210
DIE SELEKTION VON B-ZELLEN
222
DIE B-ZELL-HETEROGENITAET
229
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 5
237
LITERATUR
23
8
6.
DER
THYMUS
UND DIE ENTWICKLUNG DER T-LYMPHOCYTEN
241
DIE ENTWICKLUNG DER T-ZELLEN IM
THYMUS
242
DIE UMORDNUNG VON T-ZELL-REZEPTORGENEN
25
1
POSITIVE UND NEGATIVE SELEKTION VON T-ZELLEN
258
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 6
275
LITERATUR
275
ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL
III
278
TEIL IV DIE ADAPTIVE IMMUNANTWORT
7.
DIE T-ZELL-VERMITTELTE IMMUNITAET
281
DIE BILDUNG VON BEWAFFNETEN T-EFFEKTORZELLEN
282
ALLGEMEINE EIGENSCHAFTEN BEWAFFNETER T-EFFEKTORZELLEN
306
T-ZELL-VERMITTELTE CYTOTOXIZITAET
314
MAKROPHAGENAKTIVIERUNG DURCH BEWAFFNETE INFLAMMATORISCHE CD4-T-ZELLEN
320
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 7
326
LITERATUR
326
8.
DIE HUMORALE IMMUNANTWORT
33
1
DIE ANTIKOERPERPRODUKTION DURCH B-LYMPHOCYTEN
332
DIE VERTEILUNG UND FUNKTIONEN DER ISOTYPEN
350
AKZESSORISCHE ZELLEN MIT FC-REZEPTOREN BEI DER HUMORALEN IMMUNITAET
35
6
DAS KOMPLEMENTSYSTEM UND DIE HUMORALE IMMUNITAET
365
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 8
384
LITERATUR
385
ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL IV
389
TEIL V DIE BEDEUTUNG DES IMMUNSYSTEMS FUER GESUNDHEIT
UND KRANKHEIT
9.
IMMUNABWEHR VON INFEKTIONEN
39
1
INFEKTION UND ANGEBORENE IMMUNITAET
39
2
NICHTADAPTIVE ABWEHRREAKTIONEN GEGEN INFEKTIONEN
402
ADAPTIVE IMMUNITAET GEGEN INFEKTIONEN
41
6
DAS IMMUNOLOGISCHE GEDAECHTNIS
430
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 9
439
LITERATUR
440
10.
DAS VERSAGEN DER IMMUNABWEHR
443
PERSISTIERENDE INFEKTIONEN BEI NORMALEN INDIVIDUEN
444
ERBLICHE IMMUNSCHWAECHEKRANKHEITEN
454
DAS ERWORBENE IMMUNSCHWAECHESYNDROM (AIDS)
469
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 10
484
LITERATUR
485
11.
IMMUNREAKTIONEN IN ABWESENHEIT EINER INFEKTION
489
ALLERGIE
: REAKTIONEN AUF HARMLOSE SUBSTANZEN
489
AUTOIMMUNITAET: REAKTIONEN GEGEN KOERPEREIGENE ANTIGENE
50
2
TRANSPLANTATABSTOSSUNG
: REAKTIONEN GEGEN ALLOANTIGENE
518
TOLERANZ UND IMMUNREAKTIONEN GEGEN EIGENES UND FREMDES GEWEBE
524
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 11
53
7
LITERATUR
53
8
12.
KONTROLLE UND MANIPULATION DER IMMUNANTWORT
541
MEDIKAMENTOESE BEHANDLUNG VON IMMUNKRANKHEITEN
: IMMUNPHARMAKOLOGI
E
UND EXPERIMENTELLE THERAPIEN
54
2
DIE ENDOGENE REGULATION DER IMMUNANTWORT
55
2
DIE MANIPULATION REGULATORISCHER MECHANISMEN ZUR INDUKTION ODE
R
UNTERDRUECKUNG EINER IMMUNANTWORT
566
DER EINSATZ DER IMMUNREAKTION ZUR TUMORBEKAEMPFUNG
57
0
MODERNE ANSAETZE BEI DER IMPFSTOFFENTWICKLUNG
57
7
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 12
585
LITERATUR
585
ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL V
58
8
ANHAENGE
589
GLOSSAR
599
BIOGRAPHIEN
61
8
BILDNACHWEISE
61
9
INDEX
621
TEIL I EINFUEHRUNG IN DIE IMMUN
1
.24 DIE IMMUNANTWORT IST DAS HAUPTHINDERNIS HEI EINER GEWEBE
-
TRANSPLANTATION
36
BIOLOGIE
1
.25 IMMUNREAKTIONEN GEGEN KOERPEREIGENE GEWEBE FUEHREN Z
U
GEWEBEZERSTOERUNGEN UND ZU EINER AUTOIMMUNKRANKHEIT
3
8
1
. GRUNDBEGRIFFE DER IMMUNOLOGIE
1
1
.26 DIE SPEZIFISCHE STIMULIERUNG DER IMMUNANTWORT KAN
N
INFEKTIONSKRANKHEITEN VERHINDERN UND KOENNTE AUCH IN DER
DIE ADAPTIVE IMMUNITAET ENTSTEHT DURCH DIE KLONALE SELEKTION
KREBSTHERAPIE VERWENDUNG FINDEN
39
VON LYMPHOCYTEN
4
1
.27 DIE SPEZIFISCHE HEMMUNG EINER IMMUNANTWORT KOENNTE
1
.1 ANTIGENE AKTIVIEREN DIE LYMPHOCYTEN, SO DASS KLONE
ANTIGEN
ALLERGIEN. AUTOIMMUNREAKTIONEN UND GEWEBEABSTOSSUNGEN
SPEZIFISCHER ZELLEN ENTSTEHEN, DIE DIE ADAPTIVE IMMUNANTWORT
UNTERBINDEN
42
VERMITTELN
4
ZUSAMMENFASSUNG
42
1
.2 LYMPHOCYTEN SIND KLEINE ZELLEN
. DIE ZWISCHEN BLUT UND
LYMPHATISCHEN GEWEBEN ZIRKULIEREN
6
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 1
42
1
.3 LYMPHOCYTEN ENTSTEHEN AUS REZEPTORNEGATIVEN VORLAEUFERZELLE
N
IM KNOCHENMARK
7
LITERATUR
43
1
.4 JEDER LYMPHOCYT ERZEUGT DURCH UMLAGERUNG SEINER
REZEPTORGENE EINEN EINZIGEN, SPEZIFISCHEN REZEPTORTYP
9
1
.5 LYMPHOCYTEN MIT REZEPTOREN FUER UBIQUITARE KOERPEREIGENE
2. AUSLOESEN, MESSEN UND BEEINFLUSSEN DER
ANTIGENE WERDEN WAEHREND DER ENTWICKLUNG ZERSTOERT
10
1
.6 IN DEN PERIPHEREN LYMPHATISCHEN GEWEBEN TREFFEN
IMMUNANTWORT
45
LYMPHOCYTEN AUF ANTIGENE
12
1
.7 NACH DER AKTIVIERUNG DURCH EIN ANTIGEN TEILT SICH EIN
AUSLOESEN UND NACHWEIS VON IMMUNANTWORTEN
4
5
LYMPHOCYT IN NACHKOMMENZELLEN, DIE ZU EFFEKTORZELLEN
2.1 MAN KANN ANTIKOERPER GEGEN FAST JEDE SUBSTANZ ERZEUGEN
46
DIFFERENZIEREN
15
2.2 DIE IMMUNOGENITAET EINES PROTEINS BERUHT SOWOHL AUF SEINE
N
1
.8 FUER DIE AKTIVIERUNG EINES LYMPHOCYTEN SIND ZWEI SIGNALE
INHAERENTEN EIGENSCHAFTEN ALS AUCH AUF FAKTOREN DES WIRTS
NOTWENDIG
16
ORGANISMUS
47
ZUSAMMENFASSUNG
18
2.3 DURCH VERABREICHUNG DER PROTEINE IN ADJUVANTIEN LAESST SICH IHRE
IMMUNOGENITAET VERSTAERKEN
49
VERSCHIEDENE IMMUNOLOGISCHE EFFEKTORMECHANISMEN
2.4 DIE REAKTION AUF EIN PROTEINANTIGEN LAESST SICH DURCH DIE DOSIS
.
BESEITIGEN KRANKHEITSERREGER
18
DIE FORM UND DEN EINTRITTSWEG BEI DER VERABREICHUN
G
1
.9 EXTRAZELLULAERE KRANKHEITSERREGER UND DEREN TOXINE WERDEN
BEEINFLUSSEN
50
MIT HILFE VON ANTIKOERPERN BESEITIGT
19
2.5 B-ZELL-ANTWORTEN LASSEN SICH ANHAND DER ANTIKOERPERPRODUKTION
1
.10 NUR B-LYMPHOCYTEN KOENNEN ANTIKOERPER ERZEUGEN
21
NACHWEISEN
52
1
.11 T-ZELLEN ERKENNEN ZELLEN, DIE VON INTRAZELLULAEREN KRANKHEITS
2.6 T-ZELL-ANTWORTEN LASSEN SICH ANHAND IHRER EFFEKTE AUF ANDERE
ERREGERN INFIZIERT SIND, UND GREIFEN SIE AN
21
ZELLEN NACHWEISEN
54
1
.12 CYTOTOXISCHE T-LYMPHOCYTEN TOETEN MIT VIREN INFIZIERTE ZELLEN
22
ZUSAMMENFASSUNG
54
1
.13 EINIGE INTRAZELLULAERE BAKTERIELLE INFEKTIONEN LASSEN SICH DURC
H
DIE AKTIVIERUNG VON MAKROPHAGEN BESEITIGEN
23
DIE MESSUNG UND DIE ANWENDUNG VON ANTIKOERPERN
5
5
1
.14 T-ZELLEN ERKENNEN FREMDE ANTIGENE IN FORM VON PEPTID
2.
7 DIE MENGE UND DIE SPEZIFITAET VON ANTIKOERPERN LAESST SICH DIREKT
FRAGMENTEN, DIE AN PROTEINE DES HAUPTHISTOKOMPATIBILITAETS
ANHAND DER ANTIGENBINDUNG BESTIMMEN
56
KOMPLEXES GEBUNDEN SIND
24
2.8 DIE ANTIKOERPERBINDUNG LAESST SICH AUFGRUND VON VERAENDERUNGEN
1
.15 DIE ZWEI HAUPTTYPEN VON T-ZELLEN ERKENNEN
PEPTIDE,
DIE AN
DES PHYSIKALISCHEN ZUSTANDS EINES ANTIGENS NACHWEISEN
60
MHC-MOLEKUELE DER ZWEI VERSCHIEDENEN KLASSEN GEBUNDEN SIND 24
2.9 ANTI-IMMUNGLOBULIN-ANTIKOERPER EIGNEN SICH GUT ZUM NACHWEI
S
1
.16 T-ZELLEN STEUERN DIE AKTIVIERUNG DER B-ZELLEN
27
GEBUNDENER ANTIKOERPER
63
ZUSAMMENFASSUNG
27
2.10 ANTISEREN ENTHALTEN HETEROGENE ANTIKOERPERPOPULATIONEN
66
ANGEBORENE UND ADAPTIVE IMMUNITAET
28
2.11 MONOKLONALE ANTIKOERPER HABEN EINE EINHEITLICHE STRUKTUR UND
1
.17 EIN ANGEBORENES ABWEHRSYSTEM WIRKT WAEHREND DER FRUEHEN
LASSEN SICH DURCH ZELLFUSION ODER GENTECHNISCHE VERFAHRE
N
PHASE EINER INFEKTION
28
ERZEUGEN
6
7
1
.18 DIE ANGEBORENE IMMUNANTWORT BESITZT HUMORALE UND AUCH
2.12 DIE AFFINITAET EINES ANTIKOERPERS LAESST SICH DIREKT DURCH BINDUN
G
ZELLVERMITTELTE KOMPONENTEN, DIE DEN EFFEKTORMECHANISMEN
AN KLEINE LIGAODEN BESTIMMEN
69
DER ADAPTIVEN IMMUNANTWORT ENTSPRECHEN
29
2.13 ANTIKOERPER SIND ZUR IDENTIFIZIERUNG VON ANTIGENEN IN ZELLEN
.
1
.19 EINE INFEKTION VERURSACHT HAEUFIG EINE ENTZUENDUNG
30
GEWEBEN UND KOMPLEXEN SUBSTANZGEMISCHEN GEEIGNET
71
1
.20 DIE SPEZIFISCHE ERKENNUNG VON KRANKHEITSERREGERN DURCH
2.14 MIT ANTIKOERPERN LASSEN SICH PROTEINANTIGENE ISOLIEREN UN
D
ANTIKOERPER AKTIVIERT NICHTSPEZIFISCHE
. AKZESSORISCHE ZELLEN
31
CHARAKTERISIEREN
75
1
.21 DIE ADAPTIVE IMMUNITAET ERZEUGT EINEN LANGLEBIGEN ZUSTAND
2.15 ANTIKOERPER SIND GEEIGNET. GENE UND DEREN PRODUKTE Z
U
ERHOEHTER SPEZIFISCHER REAKTIONSBEREITSCHAFT
: DAS IMMUNO
IDENTIFIZIEREN
75
LOGISCHE GEDAECHTNIS
33
ZUSAMMENFASSUNG
77
ZUSAMMENFASSUNG
34
DIE UNTERSUCHUNG VON LYMPHOCYTEN
78
DIE BEDEUTUNG DES IMMUNSYSTEMS FUER GESUNDHEIT UND
2
.16 LYMPHOCYTEN LASSEN SICH AUS BLUT. LYMPHATISCHEN ORGANEN.
KRANKHEIT
34
EPITHELIEN UND AUS ENTZUENDUNGSHERDEN ISOLIEREN
78
1.22
IMMUNSCHWAECHEKRANKHEITEN VERANSCHAULICHEN DIE BEDEUTUNG
2.17 SPEZIFISCHE ANTIKOERPER GEGEN ZELLOBERFLAECHENMOLEKUELE DIENE
N
DER EINZELNEN KOMPONENTEN DES IMMUNSYSTEMS HEI DER
ZUR AUFREINIGUNG UND CHARAKTERISIERUNG VON LYMPHOCYTEN
-
INFEKTIONSABWEHR
35
POPULATIONEN
79
1
.23 NORMALE IMMUNREAKTIONEN GEGEN UNSCHAEDLICHE ANTIGENE SIND
2.18 POLYKLONALE MITOGENE ODER SPEZIFISCHE ANTIGENE KOENNE
N
DIE URSACHE VON ALLERGIEN
36
LYMPHOCYTEN ZUM WACHSTUM ANREGEN
83
2.19 T-ZELL-EFFEKTORFUNKTIONEN LASSEN SICH AUF VIER WEISEN
3
.4 ALLE DOMAENEN EINES IMMUNGLOBULINMOLEKUELS BESITZEN EIN
E
BESTIMMEN: ABTOETEN VON ZIELZELLEN. AKTIVIERUNG VON
AEHNLICHE STRUKTUR
119
MAKROPHAGEN, B-ZELL-AKTIVIERUNG UND PRODUKTION VON
3
.5 BESTIMMTE BEREICHE MIT HYPERVARIABLER SEQUENZ BILDEN DIE
LYMPHOKINEN
84
ANTIGENBINDUNGSSTELLE
121
2.20 HOMOGENE T-LYMPHOCYTEN STEHEN IN FORM VON TUMOREN,
ZUSAMMENFASSUNG
123
ZELLHYBRIDEN ODER KLONIERTEN ZELLINIEN ZUR VERFUEGUNG
85
2
.21 DURCH EINE LIMITIERENDE VERDUENNUNGSKULTUR LAESST SICH DIE
DIE WECHSELWIRKUNG DES ANTIKOERPERMOLEKUELS MIT EINEM
HAEUFIGKEIT VON LYMPHOCYTEN BESTIMMEN, DIE FUER EIN
SPEZIFISCHEN ANTIGEN
123
BESTIMMTES ANTIGEN SPEZIFISCH SIND
87
3.6 KLEINE MOLEKUELE BINDEN ZWISCHEN DEN VARIABLEN DOMAENE
N
ZUSAMMENFASSUNG
88
DER SCHWEREN UND LEICHTEN KETTEN
123
3.7 ANTIKOERPER BINDEN AN STELLEN AUF DEN OBERFLAECHEN NATIVE
R
IMMUNGENETIK
: DER HAUPTHISTOKOMPATIBILITAETSKOMPLEX
89
PROTEINANTIGENE
125
2.22 UEBERTRAGENES GEWEBE VON EINEM NICHTVERWANDTEN ORGANISMUS
3
.8 DIE WECHSELWIRKUNG EINES ANTIKOERPERS MIT PROTEINANTIGENE
N
WIRD ABGESTOSSEN
89
ERFOLGT UEBER EINE OBERFLAECHE, AN DER ALLE CDRS BETEILIGT SIND
126
2
.23 MHC-CONGENE UND MHC-MUTIERTE MAEUSESTAEMME SIND FUER DIE
3.9 AN ANTIGEN-ANTIKOERPER-REAKTIONEN SIND VERSCHIEDENE KRAEFT
E
ANALYSE DER MHC-FUNKTION VON GRUNDLEGENDER BEDEUTUNG
91
BETEILIGT
126
2
.24 T-LYMPHOCYTEN REAGIEREN STARK AUF MHC-POLYMORPHISMEN
92
ZUSAMMENFASSUNG
129
2
.25 ANTIKOERPER GEGEN MHC-MOLEKUELE HEMMEN T-ZELL-REAKTIONEN
94
2
.26 MIT ANTIKOERPERN GEGEN MHC-MOLEKUELE LAESST SICH DER MHC
DIE ENTSTEHUNG DER VIELFALT DER HUMORALEN IMMUNANTWORT
129
GENOTYP ERMITTELN
95
3
.10 IN ANTIKOERPERPRODUZIERENDEN ZELLEN WERDEN IMMUNGLOBULIN
2
.27 DIE GENAUE BESTIMMUNG DES MHC-GENOTYPS ERFORDERT EINE
GENE
NEU GEORDNET
129
DIREKTE ANALYSE DER DNA-SEQUENZEN
96
3.11 VOLLSTAENDIGE VARIABLE REGIONEN ENTSTEHEN DURCH DIE SOMATISCH
E
ZUSAMMENFASSUNG
97
UMORDNUNG SEPARATER GENSEGMENTE
130
3.12 GENSEGMENTE FUER VARIABLE REGIONEN LIEGEN IN ZAHLREICHE
N
DIE ANALYSE DER IMMUNANTWORT IM GESAMTEN ORGANISMUS
97
KOPIEN VOR
132
2
.28 DURCH VERABREICHUNG INFEKTIOESER FAKTOREN KANN MAN DIE
3.13 VIELFALT ENTSTEHT DURCH DIE ZUFAELLIGE REKOMBINATION VON
SCHUETZENDE IMMUNITAET TESTEN
98
GENSEGMENTEN
133
2
.29 ANTIKOERPER ODER LYMPHOCYTEN KOENNEN IMMUNITAET VERLEIHEN
98
3.14 KONSERVIERTE REKOMBINATIONSSIGNALE FLANKIEREN DIE
2
.30 LOKALE REAKTIONEN AUF EIN ANTIGEN KOENNEN EINE AKTIVE
GENSEGMENTE DER VARIABLEN DOMAENEN
134
IMMUNITAET ANZEIGEN
99
3.15 DIE VERKNUEPFUNG VARIABLER GENSEGMENTE ERFOLGT UNGENAU
134
2
.31 DIE MESSUNG DER IMMUNANTWORT UND DER IMMUNOLOGISCHEN
3.16 UNGENAUE VERKNUEPFUNG ERZEUGT VIELFALT AN DER NAHTSTELLE
KOMPETENZ BEIM MENSCHEN
100
ZWISCHEN GENSEGMENTEN
138
ZUSAMMENFASSUNG
102
3
.17 DIE UMORDNUNG VON IMMUNGLOBULINGENEN IST SO REGULIERT
,
DIE BEEINFLUSSUNG DES IMMUNSYSTEMS
102
DASS EINE EINZELNE ANTIKOERPERSPEZIFITAET ENTSTEHT
139
2
.32 BESTRAHLUNG TOETET LYMPHATISCHE ZELLEN AB UND ERMOEGLICHT SO
3.18 UMGEORDNETE V-GENE WERDEN DURCH SOMATISCHE
EINE
ADOPTIVE
IMMUNISIERUNG
103
HYPERMUTATION NOCH VIELFAELTIGER
140
2
.33 DIE SCID-MUTATION BEI MAEUSEN VERHINDERT DIE ENTWICKLUNG
ZUSAMMENFASSUNG
142
VON LYMPHOCYTEN, UND HOMOZYGOTE SEID-MAEUSE KOENNEN EIN
STRUKTURVARIATIONEN DER KONSTANTEN IMMUNGLOBULINREGIONEN
142
MENSCHLICHES IMMUNSYSTEM ANNEHMEN
103
3
.19 DIE KONSTANTEN IMMUNGLOBULINDOMAENEN LEGEN DIE SPEZIFISCH
E
2
.34 DURCH ENTFERNEN DES
THYMUS
ODER DURCH DIE NUDE-MUTATION
FUNKTION FEST
142
KANN MAN T-ZELLEN SELEKTIV ELIMINIEREN
104
3
.20 ISOTYPEN UNTERSCHEIDEN SICH IN DER STRUKTUR DER KONSTANTE
N
2
.35 DURCH BEHANDLUNG MIT ANTI-P-KETTEN-ANTIKOERPERN ODER DURCH
GENETISCHE MANIPULATION DER IMMUNGLOBULINGENE LASSEN SICH
DOMAENEN IHRER SCHWEREN KETTEN
14
4
B ZELLEN SELEKTIV ENTFERNEN
104
3.21 DIESELBE V
H-REGION KANN SICH MIT VERSCHIEDENEN C
H
-REGIONE
N
2
.36 EINE ANTIKOERPERBEHANDLUNG IN
VIVO
FUEHRT ZUR BESEITIGUNG VON
ASSOZIIEREN
146
ZELLEN ODER ZUR HEMMUNG IHRER FUNKTION
105
3
.22 AM KLASSENWECHSEL IST EINE SEQUENZSPEZIFISCHE REKOMBI
-
2
.37 DIE ROLLE EINZELNER GENE KANN MAN MIT HILFE VON MUTAGENESE
NATION
BETEILIGT
146
UND TRANSFEKTION IN ZELLKULTUREN UNTERSUCHEN
105
3.23 DIE EXPRESSION VON IGD BERUHT AUF RNA-WEITERVERARBEITUNG
2
.38 TRANSGENESE UND DIE GEZIELTE INAKTIVIERUNG VON GENEN
UND NICHT AUF DNA-UMORDNUNG
148
ERMOEGLICHEN FUNKTIONSANALYSEN EINZELNER GENE
IN
VIVO
108
3.24 IGM UND IGA KOENNEN POLYMERE BILDEN
149
ZUSAMMENFASSUNG
110
3.25 ANTIKOERPER KOENNEN AMINOSAEUREUNTERSCHIEDE IN IMMUN
-
GLOBULINEN ERKENNEN
150
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL
2
110
ZUSAMMENFASSUNG
15
1
LITERATUR
111
DER B-ZELL-REZEPTOR UND DIE B-ZELL-AKTIVIERUNG
152
3
.26 TRANSMEMBRAN- UND SEZERNIERTE IMMUNGLOBULINFORMEN
ENTSTEHEN AUS ALTERNATIVEN TRANSKRIPTEN DER SCHWEREN KETTEN
152
ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL I
112
3
.27 TRANSMEMBRANIMMUNGLOBULINE SIND MIT EINEM KOMPLE
X
UNVERAENDERLICHER PROTEINE ASSOZIIERT
15
4
3
.28 DIE VERNETZUNG IHRER REZEPTOREN KANN B-ZELLEN AKTIVIEREN
15
5
3
.29 T-HELFERZELLEN SIND FUER DIE MEISTEN B-ZELL-ANTWORTEN AUF
TEIL
II
DIE ANTIGENERKENNUNG
ANTIGENE NOTWENDIG
156
ZUSAMMENFASSUNG
157
3. DIE STRUKTUR DES ANTIKOERPERMOLEKUELS
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 3
158
UND DER IMMUNGLOBULINGENE
115
LITERATUR
15
8
DIE STRUKTUR EINES TYPISCHEN ANTIKOERPERMOLEKUELS
11
6
3
.1 IGG-ANTIKOERPER BESTEHEN AUS VIER POLYPEPTIDKETTEN
11
6
3.2
DIE SCHWEREN UND LEICHTEN KETTEN SETZEN SICH AUS KONSTANTE
N
UND VARIABLEN REGIONEN ZUSAMMEN
117
3
.3 DIE STRUKTUR DES ANTIKOERPERMOLEKUELS WURDE DURCH ROENTGEN
-
STRUKTURANALYSE AUFGEKLAERT
117
4
. ANTIGENERKENNUNG DURCH T-LYMPHOCYTEN
161
TEIL
III
DIE ENTWICKLUNG DES
DIE ERZEUGUNG VON T-ZELL-LIGANDEN
162
LYMPHOCYTENREPERTOIRE
S
4.1 T-ZELLEN MIT UNTERSCHIEDLICHEN FUNKTIONEN ERKENNEN
PEPTIDE,
DIE IN ZWEI VERSCHIEDENEN INTRAZELLULAEREN KOMPARTIMENTEN
5.
DIE ENTWICKLUNG DER B-LYMPHOCYTEN
209
PRODUZIERT WERDEN
162
4.2 DIE BEIDEN KLASSEN VON MHC-MOLEKUELEN HABEN STRUKTURELL
DIE ERZEUGUNG VON B-ZELLEN
21
0
UNTERSCHIEDLICHE UNTEREINHEITEN, ABER EINEN AEHNLICHEN DREI-
5
.1
DAS KNOCHENMARK BIETET DER B-ZELL-ENTWICKLUNG EIN
DIMENSIONALEN AUFBAU
163
UNENTBEHRLICHES MIKROMILIEU
21
0
4
.3 T-ZELLEN ERKENNEN KOMPLEXE VON PEPTIDFRAGMENTEN FREMDE
R
PROTEINE, DIE AN EINER EINZIGEN STELLE IM MHC-MOLEKUEL
5
.2 DIE B-ZELL-ENTWICKLUNG BERUHT AUF DER PRODUKTIVEN, SEQUEN
-
GEBUNDEN SIND
165
TIELLEN UMORDNUNG JE EINES GENS FUER DIE SCHWERE UND DIE
LEICHTE KETTE
21
2
4.4
PEPTIDE
WERDEN STABIL AN REIFE MHC-MOLEKUELE GEBUNDEN
167
5
.3 DIE EXPRESSION DER ENZYME, DIE AN DEN UMORDNUNGEN DER
4
.5 DIE BEIDEN KLASSEN VON MHC-MOLEKUELEN WERDEN AUF ZELLEN
IMMUNGLOBULINGENE BETEILIGT SIND, IST ENTWICKLUNGSABHAENGI
G
DIFFERENTIELL EXPRIMIERT
168
PROGRAMMIERT
216
4.6
PEPTIDE,
DIE AN MHC-KLASSE 1-MOLEKUELE BINDEN, WERDEN AKTIV
5.4 PROTEINE, DIE DEN CHROMATINZUSTAND REGULIEREN, KONTROLLIERE
N
VOM CYTOSOL IN DAS ENDOPLASMATISCHE
RETICULUM
TRANSPORTIERT
170
DIE GENUMORDNUNG IN B-ZELLEN
216
4
.7 NEUSYNTHETISIERTE MHC-KLASSE-I-MOLEKUELE WERDEN IM
5.5 DIE UMORDNUNG DER IMMUNGLOBULINGENE VERAENDERT DI
E
ENDOPLASMATISCHEN
RETICULUM
ZURUECKGEHALTEN, BIS SIE
PEPTIDE
AKTIVITAET IHRER
UMORDNUNG DE
R
PROMOTOREN
21
8
BINDEN
170
5.6 ZUR REGULATION DER GENUMORDNUNG VERBINDEN SICH IN DER SICH
4.8
PEPTIDE
AUS CYTOSOLISCHEN PROTEINEN ENTSTEHEN VOR DEM
ENTWICKELNDEN B-ZELLE PARTIELLE IMMUNGLOBULINMOLEKIILE MI
T
TRANSPORT
INS S ENDOPLASMATISCHE
RETICULUM
IM CYTOSOL
172
KONSTANTEN KETTEN
21
8
4.9
PEPTIDE,
DIE VON MHC-KLASSE-II-MOLEKUELEN PRAESENTIERT WERDEN,
ENTSTEHEN IN ANGESAEUERTEN INTRAZELLULAEREN VESIKELN
173
5.7 DAS PROGRAMM DER IMMUNGLOBULINGENUMORDNUNG FUEHRT ZU
R
4
.10 DIE INVARIANTE KETTE DIRIGIERT NEUSYNTHETISIERTE MHC-KLASSE-L1
MONOSPEZIFITAET VON B-ZELL-REZEPTOREN
221
MOLEKUELE ZU ANGESAEUERTEN INTRAZELLULAEREN VESIKELN
174
ZUSAMMENFASSUNG
222
4
.11 DIE EIGENSCHAFTEN DER BINDUNG ZWISCHEN PEPTIDEN UND MHC
-
DIE
SELEKTION VON B-ZELLEN
222
MOLEKUELEN SORGEN FUER DIE EFFEKTIVE ANTIGENPRAESENTATION AUF
5.8 UNREIFE B-ZELLEN KOENNEN DURCH DEN KONTAKT MIT MULTIMERE
N
DER ZELLOBERFLAECHE
175
FORMEN VON SELBST-MOLEKUELEN ELIMINIERT ODER INAKTIVIERT
ZUSAMMENFASSUNG
176
WERDEN
223
DIE GENE DES HAUPTHISTOKOMPATIBILITAETSKOMPLEXES:
5.9 EINIGE POTENTIELL AUTOREAKTIVE B-ZELLEN KOENNEN DURCH EIN
E
ORGANISATION UND POLYMORPHISMUS
177
WEITERE UMORDNUNG VON IMMUNGLOBULINGENEN GERETTET WERDEN 22
4
4.12 GENE IM HAUPTHISTOKOMPATIBILITAETSKOMPLEX CODIEREN DIE
5
.10 BEI EINIGEN SPEZIES TRITT DIE ERSTE DIVERSIFIKATION DER IMMUN
-
PROTEINE, DIE AN DER VERARBEITUNG UND PRAESENTATION VON
GLOBULINGENE NACH DER GENUMORDNUNG AUF
225
ANTIGENEN BETEILIGT SIND
177
5
.11 REIFE B-ZELLEN KOENNEN DURCH HOHE KONZENTRATIONEN EINES
4.13 EINE REIHE VON GENEN MIT SPEZIELLEN IMMUNFUNKTIONEN SIND
MONOMEREN ANTIGENS STILLGELEGT WERDEN
227
EBENFALLS IM MHC CODIERT
179
5
.12 B-ZELLEN WERDEN UNUNTERBROCHEN PRODUZIERT UND HABEN EINE
4.14 DIE PROTEINPRODUKTE VON MHC-KLASSE-I- UND KLASSE-II-GENEN
KURZE HALBWERTSZEIT
229
SIND HOCHPOLYMORPH
180
ZUSAMMENFASSUNG
229
4.15 DURCH DIE REGULATION DER PEPTIDBINDUNG BEEINFLUSST DER MHC
POLYMORPHISMUS INDIREKT DIE ANTIGENERKENNUNG
182
DIE B-ZELL-HETEROGENITAET
229
4.16 DER MHC-POLYMORPHISMUS BEEINFLUSST DIE ANTIGENERKENNUNG
5
.13 CD5-B-ZELLEN BESITZEN EIN CHARAKTERISTISCHES REPERTOIRE
229
DURCH T-ZELLEN DIREKT
184
5.14 UNTERSCHIEDLICHE B-ZELLEN BEFINDEN SICH AN VERSCHIEDENE
N
4
.17 NICHT-SELBST-MHC-MOLEKUELE WERDEN VON EIN BIS ZEHN PROZENT
ANATOMISCHEN STELLEN
23
1
DER T-ZELLEN ERKANNT
185
5.15 B-ZELL-TUMOREN UND IHRE NORMALEN GEGENSTUECKE BESIEDEL
N
4
.18 DER MHC-POLYMORPHISMUS ERWEITERT DAS SPEKTRUM VON
OFT DIESELBE STELLE
233
ANTIGENEN, AUF DIE DAS IMMUNSYSTEM REAGIEREN KANN
186
5.16 TUMOREN VON B-LYMPHOCYTEN REPRAESENTIEREN KLONAL
E
4.19 DER MHC-POLYMORPHISMUS ENTSTEHT DURCH MULTIPLE GENETISCHE
AUSWUECHSE VON B-ZELLEN
23
4
VORGAENGE
187
5.17 MALIGNE B-ZELLEN ENTHALTEN HAEUFIG CHROMOSOMALE TRANSLOKA
ZUSAMMENFASSUNG
189
TIONEN, DIE DIE IMMUNGLOBULINLOCI MIT GENEN VERKNUEPFEN
,
DIE DAS ZELLWACHSTUM REGULIEREN
235
DER T-ZELL-REZEPTORKOMPLEX
190
ZUSAMMENFASSUNG
237
4.20 DER T-ZELL-REZEPTOR AEHNELT EINEM MEMBRANASSOZIIERTE
N
IMMUNGLOBULIN-FAB-FRAGMENT
190
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 5
237
4.21 DIE T-ZELL-REZEPTORGENE AEHNELN DENEN DER IMMUNGLOBULINE
192
4.22 DIE VIELFALT DES T-ZELL-REZEPTORS KONZENTRIERT SICH IN CDR3
193
LITERATUR
238
4.23 DIE VIELFALT WIRD BEI T-ZELL-REZEPTOREN NICHT DURCH SOMATISCH
E
HYPERMUTATIONEN GESTEIGERT
195
6. DER
THYMUS
UND DIE ENTWICKLUNG
DER
4.24 VIELE T-ZELLEN REAGIEREN AUF YYSUPERANTIGENE
196
G
4.25 DER T-ZELL-REZEPTOR ASSOZIIERT SICH MIT DEN INVARIANTEN
T-LYMPHOCYTEN
241
PROTEINEN DES CD3-KOMPLEXES
196
4.26 DIE COREZEPTORMOLEKUELE CD4 UND CD8 KOOPERIEREN BEI DER
DIE ENTWICKLUNG DER T-ZELLEN IM
THYMUS
242
ANTIGENERKENNUNG MIT DEM T-ZELL-REZEPTOR
198
6.1 DIE T-ZELLEN ENTWICKELN SICH IM
THYMUS
242
4.27 DIE ANTIGENERKENNUNG AKTIVIERT TYROSINKINASEN IN DER T-ZELLE
199
6.2 DER
THYMUS
WIRD ZUR T-ZELL-REIFUNG BENOETIGT
244
4
.28 EINIGE T-ZELLEN TRAGEN EINE ANDERE FORM DES T-ZELL-REZEPTORS
6.3 SICH ENTWICKELNDE T-ZELLEN PROLIFERIEREN IM
THYMUS,
DIE
MIT VARIABLEN Y- UND D-KETTEN
202
MEISTEN STERBEN DORT JEDOCH AUCH
245
ZUSAMMENFASSUNG
203
6.4 DIE AUFEINANDERFOLGENDEN STADIEN DER THYMOCYTENENT
-
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 4
204
WICKLUNG SIND DURCH ANDERUNGEN DER ZELLOBERFLAECHENMOLEKUEL
E
GEKENNZEICHNET
246
LITERATUR
204
6.5 THYMOCYTEN VERSCHIEDENER ENTWICKLUNGSSTADIEN BEFINDE
N
SICH IN UNTERSCHIEDLICHEN TEILEN DES
THYMUS
248
ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL
II
207
ZUSAMMENFASSUNG
250
DIE UMORDNUNG VON T-ZELL-REZEPTORGENEN UND DIE EXPRESSION
7.11 PROLIFERIERENDE T-ZELLEN DIFFERENZIEREN ZU BEWAFFNETE
N
VON REZEPTOREN
251
T-EFFEKTORZELLEN, DIE VERAENDERTE OBERFLAECHENEIGENSCHAFTE
N
6.6 T-ZELLEN MIT
A:SS-
ODER
;:D-REZEPTOREN ENTSTEHEN IM
THYMUS
HABEN UND KEINE COSTIMULIERUNG MEHR BENOETIGEN
302
GETRENNT
251
7.12 DIE ENTSCHEIDUNG, OB DIE HUMORALE ODER DIE ZELLVERMITTELTE
6.7 ZELLEN, DIE BESTIMMTE
;.:6-GENE EXPRIMIEREN, ENTSTEHEN IN DER
IMMUNITAET DOMINIERT, FAELLT MIT DER DIFFERENZIERUNG VON CD4
-
EMBRYONALENTWICKLUNG ZUERST
253
T-ZELLEN ZU HELFER-(TH2-) ODER INFLAMMATORISCHEN (TH
I)
6.8 DIE PRODUKTIVE UMORDNUNG DER SS-KETTEN-GENE LOEST DIE
EFFEKTORZELLEN
303
UMORDNUNG DER A-KETTEN-GENE AUS
254
7.13 NAIVE CD8-T-ZELLEN KOENNEN AUF UNTERSCHIEDLICHEN WEGEN
6.9 BEI DEN GENEN FUER DIE A-KETTE DER T-ZELL-REZEPTOREN KOENNEN
AKTIVIERT WERDEN, SICH IN BEWAFFNETE CYTOTOXISCHE EFFEKTOR
-
MEHRERE AUFEINANDERFOLGENDE UMORDNUNGEN ERFOLGEN
257
ZELLEN UMZUWANDELN
304
ZUSAMMENFASSUNG
258
ZUSAMMENFASSUNG
306
POSITIVE UND NEGATIVE SELEKTION VON T-ZELLEN
258
ALLGEMEINE EIGENSCHAFTEN BEWAFFNETER T-EFFEKTORZELLEN
306
6.10 NUR T-ZELLEN, DIE SPEZIFISCH FUER
PEPTIDE
SIND, DIE AN SELBST
7.14 ANTIGENUNSPEZIFISCHE ZELLADHAESIONSMOLEKUELE LOESEN DI
E
MHC-MOLEKUELE BINDEN, REIFEN IM
THYMUS
259
INTERAKTIONEN ZWISCHEN T-EFFEKTORZELLEN UND ZIELZELLEN AUS
307
6.11 ZELLEN, DIE DIE POSITIVE SELEKTION NICHT UEBERSTEHEN, STERBEN
7
.15 DER T-ZELL-REZEPTORKOMPLEX STEUERT DIE FREISETZUNG DE
R
IM
THYMUS
261
EFFEKTORMOLEKUELE UND DIRIGIERT SIE ZUR ZIELZELLE
309
6.12 DIE POSITIVE SELEKTION REGULIERT AUCH DIE UMORDNUNG DER
7.16 DIE EFFEKTORFUNKTIONEN DER T-ZELLEN WERDEN DURCH DIE
X-KETTEN-GENE
262
EXPRESSION VON MEMBRANGEBUNDENEN UND SEZERNIERTE
N
6.13 DIE EXPRESSION VON CD4 UND CD8 AUF REIFEN ZELLEN WIRD
MOLEKUELEN VERMITTELT
310
DURCH DIE POSITIVE SELEKTION FESTGELEGT
262
7.17 CYTOKINE KOENNEN LOKAL ODER UEBER EINE ENTFERNUNG WIRKEN
31
1
6.14 DIE MHC-MOLEKUELE DER CORTICALEN THYMUSEPITHELZELLEN
ZUSAMMENFASSUNG
314
BESTIMMEN DIE SPEZIFITAET DER POSITIVEN SELEKTION
263
6.15 DIE COREZEPTORSELEKTION VERLAEUFT IN ZWEI STUFEN
264
T-ZELL-VERMITTELTE CYTOTOXIZITAET
31
4
6
.16 T-ZELLEN GEGEN AUTOANTIGENE WERDEN IM
THYMUS
ELIMINIERT
265
7
.18 CYTOTOXISCHE T-ZELLEN KOENNEN BEI ZIELZELLEN EINEN PROGRAM
6
.17 DIE NEGATIVE SELEKTION WIRD AM EFFIZIENTESTEN DURCH
ANTIGEN
MIERTEN ZELLTOD INDUZIEREN
314
PRAESENTIERENDE ZELLEN ANGETRIEBEN
266
7
.19 CYTOTOXISCHE T-ZELLEN SPEICHERN CYTOTOXISCHE PROTEINE IN
6
.18 SUPERANTIGENE SIND FUER DIE NEGATIVE SELEKTION VON T-ZELL
VORGEFORMTEN GRANULA, DIE SIE BEIM ERKENNEN EINES ANTIGEN
S
REZEPTOREN, DIE BESTIMMTE VG-REGIONEN ENTHALTEN, VERANT
AUF EINER ZIELZELLE DURCH GEZIELTE EXOCYTOSE FREISETZEN
316
WORTLICH
267
7
.20 AUCH MEMBRANPROTEINE VON CD8-T-ZELLEN KOENNEN EINE
6
.19 DIE SIGNALE FUER DIE NEGATIVE UND DIE POSITIVE SELEKTION
APOPTOSE AUSLOESEN
31
8
MUESSEN SICH UNTERSCHEIDEN
268
7
.21 CYTOTOXISCHE T-ZELLEN TOETEN SELEKTIV ZIELZELLEN, DIE SPEZIFISCHE
6.20 DIE ERFORDERNISSE DER SELEKTION IM
THYMUS
ERKLAEREN
ANTIGENE EXPRIMIEREN
319
MOEGLICHERWEISE, WARUM DER MHC POLYMORPH UND NICHT
7.22 CYTOTOXISCHE T-ZELLEN WIRKEN AUCH DURCH DIE FREISETZUNG
POLYGEN IST
272
VON CYTOKINEN
319
6
.21 EINE REIHE VON TUMOREN AUS ZELLEN DES IMMUNSYSTEMS
ZUSAMMENFASSUNG
320
BELEUCHTET VERSCHIEDENE STADIEN DER T-ZELL-ENTWICKLUNG
273
ZUSAMMENFASSUNG
275
MAKROPHAGENAKTIVIERUNG DURCH BEWAFFNETE INFLAMMATORISCHE
CD4-T-ZELLEN
320
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 6
275
7
.23 BEWAFFNETE INFLAMMATORISCHE CD4-T-ZELLEN SPIELEN EINE
LITERATUR
275
ZENTRALE ROLLE BEI DER MAKROPHAGENAKTIVIERUNG
320
7
.24 DIE EXPRESSION VON CYTOKINEN UND MEMBRANASSOZIIERTE
N
ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL
III
278
MOLEKUELEN AUF INFLAMMATORISCHEN CD4-T-ZELLEN ERFORDERT
EINE NEUE
RNA-
UND PROTEINSYNTHESE
321
7
.25 DIE AKTIVIERUNG VON MAKROPHAGEN DURCH INFLAMMATORISCHE
CD4-T-ZELLEN UNTERSTUETZT DAS ABTOETEN VON BAKTERIEN UND MU
SS
TEIL IV DIE ADAPTIVE IMMUNANTWORT
SEHR GENAU REGULIERT WERDEN, UM EINE SCHAEDIGUNG DE
S
WIRTSGEWEBES ZU VERMEIDEN
323
7.
DIE T-ZELL-VERMITTELTE IMMUNITAET
281
7
.26 INFLAMMATORISCHE CD4-T-ZELLEN KOORDINIEREN DIE WIRTS
ANTWORT GEGEN INTRAZELLULAERE BAKTERIEN UND PARASITEN
323
DIE BILDUNG VON BEWAFFNETEN T-EFFEKTORZELLEN
282
ZUSAMMENFASSUNG
326
7
.1 DIE ERSTE INTERAKTION ZWISCHEN NAIVEN T-ZELLEN UND ANTIGENE
N
ERFOLGT IN DEN PERIPHEREN LYMPHATISCHEN ORGANEN
283
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL
7
326
7
.2 WANDERUNG, AKTIVIERUNG UND EFFEKTORFUNKTION DER
LYMPHOCYTEN SIND VON ADHAESIONSMOLEKUELEN ABHAENGIG
285
LITERATUR
326
7
.3 DIE ERSTE WECHSELWIRKUNG VON T-ZELLEN MIT ANTIGENPRAESENTIE
-
RENDEN ZELLEN WIRD DURCH ADHAESIONSMOLEKUELE HERBEIGEFUEHRT
289
B.
DIE HUMORALE IMMUNANTWORT
331
7
.4 FUER DIE KLONALE EXPANSION DER NAIVEN T-ZELLEN SIND SPEZIFISCH
E
LIGANDEN UND COSTIMULIERENDE SIGNALE DER PROFESSIONELLEN
DIE ANTIKOERPERPRODUKTION DURCH B-LYMPHOCYTEN
332
ANTIGENPRAESENTIERENDEN ZELLEN NOETIG
289
8
.1 DIE ANTIKOERPERANTWORT WIRD AUSGELOEST, WENN B-ZELLE
N
7
.5 MAKROPHAGEN SIND FRESSZELLEN. DIE VON PATHOGENEN DAZU
ANTIGENE BINDEN UND VON T-HELFERZELLEN ODER BESTIMMTE
N
INDUZIERT WERDEN KOENNEN, NAIVEN T-ZELLEN FREMDE ANTIGENE
MIKROBIELLEN ANTIGENEN EIN SIGNAL ERHALTEN
33
3
ZU PRAESENTIEREN
291
8
.2 BEWAFFNETE T-HELFERZELLEN AKTIVIEREN B-ZELLEN, DIE DASSELB
E
7
.6 DENDRITISCHE ZELLEN KOENNEN EINE T-ZELL-AKTIVIERUNG SEHR
ANTIGEN ERKENNEN
334
EFFEKTIV INDUZIEREN
294
8.3
PEPTID
:MHC-KLASSE-II-MOLEKUEL-KOMPLEXE AUF EINER B-ZELL
E
7
.7 B-ZELLEN PRAESENTIEREN SEHR EFFEKTIV ANTIGENE
. DIE AN IHRE
VERANLASSEN BEWAFFNETE T-HELFERZELLEN, SEZEMIERTE UND
OBERFLAECHENIMMUNGLOBULINE BINDEN
296
MEMBRANMOLEKUELE ZU BILDEN, DIE DIE B-ZELLE AKTIVIEREN
336
7
.8 AKTIVIERTE T-ZELLEN SYNTHETISIEREN DEN T-ZELL-WACHSTUMSFAKTOR
8
.4 EIN ISOTYPWECHSEL ERFORDERT DIE EXPRESSION DES CD40-LIGANDEN
INTERLEUKIN-2 UND SEINEN REZEPTOR
297
AUF DER T-HELFERZELLE UND WIRD DURCH CYTOKINE GESTEUERT
338
7
.9 DAS COSTIMULIERENDE SIGNAL IST FUER DIE SYNTHESE UND SEKRETION
8
.5 AKTIVIERTE B-ZELLEN PROLIFERIEREN STARK IM SPEZIALISIERTE
N
VON IL-2 NOTWENDIG
298
MIKROMILIEU DES KEIMZENTRUMS
34
0
7
.10 EINE ANTIGENERKENNUNG OHNE COSTIMULIERUNG FUEHRT ZU T-ZELL
8
.6 DIE SOMATISCHE
HYPERMUTATION
ERFOLGT IN DEN SICH SCHNELL
TOLERANZ
300
TEILENDEN CENTROBLASTEN IM KEIMZENTRUM
342
8.7 SICH NICHTTEILENDE CENTROCYTEN MIT DEN BESTEN ANTIGENBINDENDEN
TEIL V DIE BEDEUTUNG DES
REZEPTOREN WERDEN DURCH BINDUNG VON ANTIGEN AUF EINE
R
FOLLIKULAREN DENDRITISCHEN ZELLE FUER DAS UHERLEBEN AUSGEWAEHLT 343
IMMUNSYSTEMS FUER GESUNDHEIT UND
8.8 B-ZELLEN, DIE DAS KEIMZENTRUM VERLASSEN, DIFFERENZIEREN Z
U
ANTIKOERPERSEZERNIERENDEN PLASMAZELLEN ODER ZU B-GEDAECHTNIS
KRANKHEIT
ZELLEN
344
8.9 B-ZELL-ANTWORTEN GEGEN BAKTERIELLE ANTIGENE, DIE B-ZELLEN
9.
IMMUNABWEHR VON INFEKTIONEN
391
AKTIVIEREN KOENNEN, BENOETIGEN KEINE T-ZELL-HILFE
346
8.10 B-ZELL-ANTWORTEN GEGEN BAKTERIELLE
POLYSACCHARIDE
ERFORDERN
INFEKTION UND ANGEBORENE IMMUNITAET
392
KEINE SPEZIFISCHE T-ZELL-HILFE
347
9.1 DER INFEKTIONSVORGANG LAESST SICH IN MEHRERE PHASEN UNTERTEILEN
392
ZUSAMMENFASSUNG
349
9
.
2
INFEKTIONSKRANKHEITEN WERDEN DURCH VERSCHIEDENE LEBEND
E
AGENTIEN VERURSACHT, DIE SICH IN IHREM WIRT VERMEHREN
395
DIE VERTEILUNG UND FUNKTIONEN DER ISOTYPEN
350
9.3 OBERFLAECHENEPITHELIEN BILDEN EINE NATUERLICHE BARRIERE GEGE
N
8.11 ANTIKOERPER MIT VERSCHIEDENEN ISOTYPEN WIRKEN AN UNTERSCHIED
INFEKTIONEN
397
LICHEN
STELLEN UND HABEN VERSCHIEDENE EFFEKTORFUNKTIONEN
350
9.4
DER ALTERNATIVE WEG DER KOMPLEMENTAKTIVIERUNG BILDET DI
E
8.12 TRANSPORTPROTEINE, DIE AN DIE FC-DOMAENE DER ANTIKOERPE
R
BINDEN, TRAGEN SPEZIFISCHE ISOTYPEN UEBER EPITHELIALE BARRIEREN
351
ERSTE NICHTADAPTIVE VERTEIDIGUNGSLINIE GEGEN VIELE MIKRO
-
8.13 HOCHAFFINE IGG- UND IGA-ANTIKOERPER KOENNEN BAKTERIELLE
ORGANISMEN
398
TOXINE NEUTRALISIEREN
353
9.5 MAKROPHAGEN SORGEN FUER EINE ANGEBORENE ZELLULAERE IMMUNITAE
T
8.14 HOCHAFFINE IGG- UND IGA-ANTIKOERPER KOENNEN DIE INFEKTIOSITAET
IM GEWEBE UND LOESEN ABWEHRREAKTIONEN AUS
4(X)
VON VIREN HEMMEN
355
ZUSAMMENFASSUNG
401
8.15 ANTIKOERPER KOENNEN DIE ANHEFTUNG VON BAKTERIEN AN WIRTS
-
ZELLEN VERHINDERN
355
NICHTADAPTIVE ABWEHRREAKTIONEN GEGEN INFEKTIONEN
402
ZUSAMMENFASSUNG
356
9.6 VON MAKROPHAGEN FREIGESETZTE CYTOKINE WIRKEN AUF DA
S
ENDOTHEL EIN UND VERSTAERKEN SO DIE LOKALE REAKTION AUF EIN
E
AKZESSORISCHE ZELLEN MIT FC-REZEPTOREN BEI DER HUMORALEN
INFEKTION
402
IMMUNITAET
356
9.7 KLEINE PROTEINE. DIE SOGENANNTEN CHEMOKINE, LOCKEN NEU
E
8.16 DIE FC-REZEPTOREN DER AKZESSORISCHEN ZELLEN SIND SIGNAL
PHAGOCYTIERENDE ZELLEN ZUM INFEKTIONSORT
406
MOLEKUELE UND SPEZIFISCH FUER IMMUNGLOBULINE VERSCHIEDENER
9.8 VON MAKROPHAGEN FREIGESETZTE CYTOKINE AKTIVIEREN AUCH DI
E
ISOTYPEN
357
IMMUNREAKTIONEN DER AKUTEN PHASE
408
8.17 FC-REZEPTOREN AUF PHAGOCYTEN WERDEN DURCH ANTIKOERPER, DIE
9.9 INTERFERONE HEMMEN DIE VIRALE REPLIKATION UND AKTIVIERE
N
AN DIE OBERFLAECHE VON PATHOGENEN GEBUNDEN SIND, AKTIVIERT
358
BESTIMMTE ABWEHRREAKTIONEN
41
0
8.18 FC-REZEPTOREN AUF PHAGOCYTEN ERLAUBEN ES DIESEN, OPSONISIERTE
9.10 NATUERLICHE KILLERZELLEN DIENEN DER FRUEHEN ABWEHR BESTIMMTER
EXTRAZELLULAERE PATHOGENE AUFZUNEHMEN UND ZU VERNICHTEN
359
INTRAZELLULAERER INFEKTIONEN
41
1
8.19 FC-REZEPTOREN AKTIVIEREN NATUERLICHE KILLERZELLEN DAZU,
ANTI
9.11 T-ZELLEN MIT
;:D-T-ZELL-REZEPTOREN KOMMEN IN DEN MEISTEN
KOERPERBEHAFTETE ZIELZELLEN ZU ZERSTOEREN
361
EPITHELIEN VOR UND TRAGEN MOEGLICHERWEISE ZUR IMMUNABWEHR
8.20 MASTZELLEN BINDEN IGE-ANTIKOERPER MIT HOHER AFFINITAET
362
AN DER KOERPEROBERFLAECHE BEI
41
3
8
.21 DIE MASTZELLAKTIVIERUNG DURCH ANTIGENBINDUNG AN IGE LOEST
9.12 CD5-B-ZELLEN SIND EINE SEPARATE POPULATION VON B-ZELLEN
.
EINE LOKALE IMFLAMMATORISCHE ANTWORT AUS
362
DIE ANTIKOERPER GEGEN VERBREITETE BAKTERIELLE PRODUKTE
ZUSAMMENFASSUNG
365
HERSTELLEN
41
4
9.13 T-ZELLEN TRAGEN AKTIVIERENDE OBERFLAECHENMOLEKUELE.
DAS KOMPLEMENTSYSTEM UND DIE HUMORALE IMMUNITAET
365
DIE BEI NICHTADAPTIVEN IMMUNREAKTIONEN EINE ROLLE SPIELEN
8.22 KOMPLEMENT IST EIN SYSTEM VON PLASMAPROTEINEN, DIE MIT
KOENNTEN
41
5
GEBUNDENEN ANTIKOERPERN INTERAGIEREN UND BEI DER BESEITIGUNG
ZUSAMMENFASSUNG
41
6
VON KRANKHEITSERREGEM HELFEN
366
8
.23 DAS CLQ-MOLEKUEL ASSOZIIERT MIT AGGREGIERTEM IGG ODER
ADAPTIVE IMMUNITAET GEGEN INFEKTIONEN
41
6
GEBUNDENEN IGM-ANTIKOERPERMOLEKUELEN UND LOEST DEN
9.14 WENN ZIRKULIERENDE T-ZELLEN IN LYMPHATISCHEN GEWEBE
N
KLASSISCHEN WEG DER KOMPLEMENTAKTIVIERUNG AUS
368
IHREN SPEZIFISCHEN ANTIGENEN BEGEGNEN. WERDEN SIE AKTIVIERT
41
7
8
.24 DER KLASSISCHE WEG DER KOMPLEMENTAKTIVIERUNG ERZEUGT EIN
E
C3/C5-KONVERTASE, DIE AN DIE PATHOGENOBERFLAECHE GEBUNDEN IST 370
9.15
IN
DEN FRUEHEN PHASEN EINER INFEKTION GEBILDETE CYTOKIN
E
BEEINFLUSSEN DIE FUNKTIONELLE DIFFERENZIERUNG VON CD4
-
8
.25 DIE ZELTGEBUNDENE C3/C5-KONVERTASE LAGERT GROSSE MENGEN VON
T-ZELLEN
420
C3B-MOLEKUELEN AUF DER OBERFLAECHE DES
PATHOGENS
AB
372
9.16 DIE DICHTE DER ANTIGENE AUF DER OBERFLAECHE ANTIGENPRAESEN
-
8
.26 GEBUNDENES C3B SETZT DEN ALTERNATIVEN WEG DER KOMPLEMENT
ZIERENDER ZELLEN KANN EBENFALLS DIE DIFFERENZIERUNG DER CD4
-
AKTIVIERUNG IN GANG UND VERSTAERKT SO DIE EFFEKTE DES
T-ZELLEN BEEINFLUSSEN
420
KLASSISCHEN WEGES
373
9
.17 BEWAFFNETE T-EFFEKTORZELLEN WERDEN DURCH NEU EXPRIMIERT
E
8
.27 EINIGE KOMPLEMENTKOMPONENTEN BINDEN AN SPEZIFISCHE
OBERFLAECHENMOLEKUELE ZU DEN INFEKTIONSHERDEN GELEITET
424
REZEPTOREN AUF PHAGOCYTEN UND HELFEN DABEI, IHRE AKTIVIERUNG
9.18 ANTIKOERPERANTWORTEN ENTSTEHEN IN LYMPHATISCHEN GEWEBE
N
ZU STIMULIEREN
374
UNTER DER LEITUNG VON BEWAFFNETEN T-HELFERZELLEN
425
8
.28 KOMPLEMENTREZEPTOREN SIND WICHTIG FUER DIE ENTFERNUNG VON
9.19 DIE ANTIKOERPERREAKTIONEN WERDEN IN DEN MARKSTRAENGEN DER
IMMUNKOMPLEXEN AUS DEM KREISLAUF
377
LYMPHKNOTEN UND IM KNOCHENMARK AUFRECHTERHALTEN
427
8
.29 KLEINE PEPTIDFRAGMENTE, DIE WAEHREND DER KOMPLEMENTAKTI
9.20 WELCHE EFFEKTORMECHANISMEN BEI DER BESEITIGUNG EINER
VIERENG FREIGESETZT WURDEN, LOESEN EINE LOKALE ANTWORT AUF
INFEKTION ZUM EINSATZ KOMMEN. HAENGT VON DEM ERREGER AB
427
EINE INFEKTION AUS
377
ZUSAMMENFASSUNG
429
8
.30 DIE TERMINALEN KOMPLEMENTPROTEINE POLYMERISIEREN UND
BILDEN POREN IN DEN MEMBRANEN, DIE DIE PATHOGENE TOETEN
378
8
.31 KOMPLEMENTREGULIERENDE PROTEINE SCHUETZEN WIRTSZELLEN VOR
DAS IMMUNOLOGISCHE GEDAECHTNIS
430
DEN AUSWIRKUNGEN DER KOMPLEMENTAKTIVIERUNG
381
9.21 DAS IMMUNOLOGISCHE GEDAECHTNIS NACH EINER INFEKTION IS
T
ZUSAMMENFASSUNG
384
LANGLEBIG
430
9.22 SOWOHL DIE KLONALE EXPANSION ALS AUCH DIE KLONALE DIFFEREN
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 8
384
ZIERUNG TRAGEN ZU DEM IMMUNOLOGISCHEN GEDAECHTNIS DE
R
B-ZELLEN BEI
43
1
LITERATUR
385
9
.23 WIEDERHOLTE IMMUNISIERUNGSZYKLEN FUEHREN AUFGRUND
SOMATISCHER HYPERMUTATIONEN UND DER SELEKTION DURCH
ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL IV
389
ANTIGENE IN KEIMZENTREN ZU EINER ERHOEHTEN ANTIKOERPERAFTINITAET 433
9
.24
T-GEDAECHTNISZELLEN TRETEN IN ERHOEHTER HAEUFIGKEIT AUF, WERDEN
10
.25 INFORMATION UND VORBEUGUNG SIND DIE EINZIGEN VERFUEGBARE
N
UNTER ANDEREN BEDINGUNGEN AKTIVIERT UND BESITZEN ANDERE
MITTEL, UM DIE AUSBREITUNG VON HIV UND AIDS Z
U
OBERFLAECHENPROTEINE
436
VERLANGSAMEN
483
9.25
ZURUECKBLEIBENDE ANTIGENE SPIELEN BEIM IMMUNOLOGISCHEN
ZUSAMMENFASSUNG
484
GEDAECHTNIS WAHRSCHEINLICH EINE ROLLE
438
ZUSAMMENFASSUNG
438
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 10
484
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 9
439
LITERATUR
485
LITERATUR
440
11. IMMUNREAKTIONEN IN ABWESENHEI
T
EINER INFEKTION
489
10. DAS VERSAGEN DER IMMUNABWEHR
443
ALLERGIE: REAKTIONEN AUF HARMLOSE SUBSTANZEN
489
PERSISTIERENDE INFEKTIONEN BEI NORMALEN INDIVIDUEN
444
11
.1 ALLERGISCHE REAKTIONEN TRETEN AUF, WENN EIN SENSIBILISIERTES
10.1 DURCH ANTIGENE VARIATION KOENNEN KRANKHEITSERREGER DER
INDIVIDUUM EIN EXTRINSISCHES ANTIGEN ERKENNT
491
IMMUNABWEHR ENTKOMMEN
444
11
.2 DIE ART DER ALLERGISCHEN REAKTION HAENGT VON DER ART DE
R
10
.2 EINIGE VIREN PERSISTIEREN IN
VIVO,
INDEM SIE SICH NICHT
IMMUNANTWORT AB
492
VERMEHREN, SOLANGE DIE IMMUNANTWORT ANDAUERT
448
11
.3 ALLERGENE, DIE IGE-REAKTIONEN HERVORRUFEN, GELANGEN OF
T
10.3 EINIGE KRANKHEITSERREGER ENTGEHEN DER ZERSTOERUNG DURCH
IN NIEDRIGER DOSIS DURCH SCHLEIMHAEUTE IN DEN KOERPER
493
DAS IMMUNSYSTEM DES WIRTES
449
11
.4 BESTIMMTE MHC-GENOTYPEN UND EINE HOHE IGE-GRUNDKONZEN
-
10.4 IMMUNSUPPRESSION ODER UNGENUEGENDE IMMUNANTWORTEN
TRATION ERHOEHEN DIE ANFAELLIGKEIT FUER IGE-VERMITTELTE ALLERGIEN 49
4
KOENNEN ZU EINER PERSISTIERENDEN INFEKTION BEITRAGEN
450
11
.5 IGE-VERMITTELTE IMMUNREAKTIONEN HABEN UNTERSCHIEDLICH
E
10.5 DIE IMMUNANTWORT KANN DIREKT ZUR PATHOGENESE BEITRAGEN
452
KONSEQUENZEN - JE NACH DER DOSIS DES ALLERGENS UN
D
ZUSAMMENFASSUNG
454
SEINEM EINTRITTSWEG IN DEN KOERPER
495
11
.6 EINE BEHANDLUNG MIT ANTIHISTAMINIKA BEEINFLUSST NUR DIE
ERBLICHE IMMUNSCHWAECHEKRANKHEITEN
454
ERSTE PHASE DER IGE-VERMITTELTEN REAKTION
497
10
.6 ERBLICHE IMMUNSCHWAECHEKRANKHEITEN BERUHEN AUF REZESSIVEN
11
.7 EINIGE UNMITTELBARE UBEREMPFINDLICHKEITSREAKTIONEN
GENDEFEKTEN
455
WERDEN DURCH IGG-ANTIKOERPER VERMITTELT
497
10
.7 DIE INFEKTIONEN, DIE MIT IMMUNSCHWAECHEKRANKHEITEN
11.8 UEBEREMPFINDLICHKEITSREAKTIONEN VOM VERZOEGERTEN TYP
EINHERGEHEN, GEBEN AUFSCHLUSS UEBER DIE NORMALE FUNKTION
WERDEN DURCH INFLAMMATORISCHE T-ZELLEN VERMITTELT
50
0
DER DEFEKTEN KOMPONENTE
456
ZUSAMMENFASSUNG
502
10
.8 DIE WICHTIGSTE FOLGE EINER ZU NIEDRIGEN ANTIKOERPERKONZEN
AUTOIMMUNITAET: REAKTIONEN GEGEN KOERPEREIGENE ANTIGENE
502
TRATION IST DIE UNFAEHIGKEIT, BAKTERIELLE INFEKTIONEN ZU
11
.9
SPEZIFISCHE ADAPTIVE IMMUNREAKTIONEN GEGEN KOERPEREIGEN
E
BESEITIGEN
457
ANTIGENE KOENNEN AUTOIMMUNERKRANKUNGEN VERURSACHEN
503
10
.9 T-ZELL-DEFEKTE KOENNEN ZU EINEM ERNIEDRIGTEN ANTIKOERPER
11
.10 AN DER ANFAELLIGKEIT FUER AUTOIMMUNERKRANKUNGEN SIND
SPIEGEL FUEHREN
461
UMWELT- UND ERBFAKTOREN, INSBESONDERE DIE MHC-GENE
,
10
.10 DEFEKTE IM KOMPLEMENTSYSTEM VERURSACHEN EINE SCHWAECHUNG
BETEILIGT
503
DER HUMORALEN IMMUNANTWORT UND DAS PERSISTIEREN VON
11
.11 SOWOHL ANTIKOERPER ALS AUCH T-ZELLEN KOENNEN BEI AUTO
-
IMMUNKOMPLEXEN
461
IMMUNERKRANKUNGEN DAS GEWEBE SCHAEDIGEN
507
10
.11 PHAGOCYTENDEFEKTE ERMOEGLICHEN AUSGEDEHNTE BAKTERIELLE
11.12 AUTOANTIKOERPER GEGEN REZEPTOREN VERURSACHEN KRANKHEITEN
,
INFEKTIONEN
463
INDEM SIE DIE REZEPTOREN STIMULIEREN ODER BLOCKIEREN
509
10
.12 MAENGEL DER T-ZELL-FUNKTION VERURSACHEN SCHWERE KORNBI
11.13 DIE CHRONISCHE BILDUNG VON IMMUNKOMPLEXEN VERURSACHT BEI
VIERTE IMMUNDEFEKTE
464
SYSTEMISCHEN AUTOIMMUNERKRANKUNGEN GEWEBESCHAEDIGUNGEN 510
10
.13
EINE BEEINTRAECHTIGUNG DER CYTOKINPRODUKTION ODER
11
.14 DER MECHANISMUS EINER AUTOIMMUNEN GEWEBESCHAEDIGUNG LAESS
T
DER CYTOKINWIRKUNG KANN EINE IMMUNSCHWAECHE
SICH HAEUFIG DURCH ADOPTIVEN TRANSFER AUFDECKEN
51
1
VERURSACHEN
465
11
.15 MIT HILFE VON AUTOANTIKOERPERN LAESST SICH DAS ZIEL DES AUTO
10
.14 DURCH TRANSPLANTATION ODER GENTHERAPIE LASSEN SICH
IMMUNANGRIFFS IDENTIFIZIEREN
512
GENDEFEKTE MOEGLICHERWEISE BEHEBEN
466
11
.16 AUFGRUND DER NATUR DER T-ZELL-LIGANDEN IST DAS ZIEL DER T-ZELL
-
ZUSAMMENFASSUNG
468
VERMITTELTEN AUTOIMMUNITAET NUR SCHWER ZU IDENTIFIZIEREN
515
ZUSAMMENFASSUNG
517
DAS ERWORBENE IMMUNSCHWAECHESYNDROM (AIDS)
469
10
.15 AIDS WIRD DURCH EINE CHRONISCHE INFEKTION MIT DEM
TRANSPLANTATABSTOSSUNG: REAKTIONEN GEGEN ALLOANTIGENE
518
MENSCHLICHEN IMMUNSCHWAECHEVIRUS VERURSACHT
470
11.17 DIE TRANSPLANTATABSTOSSUNG WIRD PRIMAER VON T-ZELLE
N
10
.16 DIE SYMPTOMLOSE PHASE EINER CHRONISCHEN HIV-INFEKTION
VERMITTELT
518
KANN EINIGE JAHRE ANDAUERN
471
11
.18 DAS ANPASSEN DES SPENDER-MHC-TYPS AN DENJENIGEN DE
S
10
.17 HIV INFIZIERT CD4-T-ZELLEN, INDEM ES CD4 ALS REZEPTOR
EMPFAENGERS VERBESSERT DAS TRANSPLANTATIONSERGEBNIS
519
BENUTZT
472
11
.19 BEI MHC-IDENTISCHEN TRANSPLANTATEN BERUHT DIE ABSTOSSUN
G
10
.18 HIV INTEGRIERT SICH IN DAS WIRTSGENOM UND KANN DORT LATENT
AUF FREMDEN PROTEINEN, DIE
AN
DIE MHC-MOLEKUELE DES
UEBERDAUERN
472
TRANSPLANTATS GEBUNDEN SIND
52
0
10
.19 IM FRUEHEN STADIUM EINER HIV-INFEKTION IST EINE GESTOERTE
11
.20 ANTIKOERPER, DIE MIT ENDOTHELZELLEN REAGIEREN, VERURSACHE
N
FUNKTION DER CD4-T-ZELLEN ZU BEOBACHTEN
474
HYPERAKUTE ABSTOSSUNGSREAKTIONEN
522
10
.20 IN SPAETEREN STADIEN EINER HIV-INFEKTION WERDEN DIE
11
.21 VIELE VERSCHIEDENE ORGANE WERDEN HEUTE ROUTINEMAESSI
G
CD4-T-ZELLEN ZERSTOERT
; DER MECHANISMUS IST NOCH
TRANSPLANTIERT
523
UNGEKLAERT
477
11
.22 FETALES GEWEBE WIRD AUCH BEI WIEDERHOLTER ALLOGENE
R
10
.21 HIV BEDIENT SICH VERSCHIEDENER MECHANISMEN, UM EINE
TRANSPLANTATION TOLERIERT
523
DAUERHAFTE INFEKTION AUFRECHTZUERHALTEN
480
ZUSAMMENFASSUNG
52
4
10
.22 AIDS-PATIENTEN SIND ANFAELLIG FUER OPPORTUNISTISCHE INFEKTIONE
N
UND EINIGE KREBSARTEN
481
TOLERANZ UND IMMUNREAKTIONEN GEGEN EIGENES UND FREMDES
10
.23 DIE BEHANDLUNG VON HIV-INFEKTIONEN IST BISHER WENIG
GEWEBE
524
ERFOLGREICH
481
11
.23 AUTOANTIGENE SIND NICHT IN AUSREICHENDER ZAHL VORHANDEN, UM
10
.24 WIR BRAUCHEN DRINGEND EINEN SICHEREN UND WIRKSAMEN
EINE KLONALE
DELETION
INDUZIEREN ZU KOENNEN, SIE SIND ABER AUCH
IMPFSTOFF GEGEN HIV
483
NICHT SELTEN GENUG, UM DER ERKENNUNG VOLLSTAENDIG ZU ENTGEHEN 525
11
.24 DIE INDUKTION EINER GEWEBESPEZIFISCHEN IMMUNANTWORT
12.18 DURCH MONOKLONALE ANTIKOERPER GEGEN TUMORANTIGENE - ALLEIN
ERFORDERT DIE EXPRESSION COSTIMULIERENDER AKTIVITAETEN AUF
ODER AN TOXINE GEKOPPELT
-LAESST
SICH DAS TUMORWACHSTUM
ANTIGENPRAESENTIERENDEN ZELLEN
528
KONTROLLIEREN
576
11.25 OHNE COSTIMULIERUNG WIRD TOLERANZ INDUZIERT
529
12.19 EINE VERSTAERKUNG DER LMMUNOGENITAET VON TUMOREN IST EI
N
11.26 TIERMODELLE FUER IMMUNTOLERANZ WEISEN EINE DOMINANTE
VIELVERSPRECHENDER ANSATZ IN DER KREBSTHERAPIE
577
IMMUNSUPPRESSION AUF, UND DIESE BEEINFLUSST DEN VERLAUF
ZUSAMMENFASSUNG
577
VON AUTOIMMUNKRANKHEITEN
530
11.27 ANTIGENE IN IMMUNOLOGISCH PRIVILEGIERTEN REGIONEN
MODERNE ANSAETZE BEI DER IMPFSTOFFENTWICKLUNG
577
INDUZIEREN ZWAR KEINE IMMUNREAKTION, KOENNEN JEDOCH ZUM
12.20 EIN WIRKSAMER IMPFSTOFF MUSS VERSCHIEDENE BEDINGUNGEN
ZIEL EINES IMMUNANGRIFFS WERDEN
532
ERFUELLEN
578
11
.28 INFEKTIONEN KOENNTEN AUF VERSCHIEDENE WEISE AUTOIMMUN
12.21 MIT HILFE DER GENTECHNIK LAESST SICH DIE VIRULENZ VON VIREN
REAKTIONEN AUSLOESEN
533
REDUZIEREN
579
ZUSAMMENFASSUNG
536
12.22 GENE, DIE SCHUETZENDE ANTIGENE CODIEREN, KOENNEN IN ETABLIERT
E
IMPFSTAEMME EINGESCHLEUST WERDEN
580
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 11
537
12.23 SYNTHETISCHE
PEPTIDE
AUS SCHUETZENDEN ANTIGENEN KOENNEN
EINE PROTEKTIVE IMMUNITAET HERVORRUFEN
582
LITERATUR
538
12.24 FUER PEPTID-, PROTEIN- UND KOHLENHYDRATIMPFSTOFFE SIND
NEUE ADJUVANTIEN UND VERABREICHUNGSSYSTEME NOTWENDIG
583
12.
KONTROLLE UND MANIPULATION DER
12.25 EINE SCHUETZENDE IMMUNITAET LAESST SICH DURCH INJEKTION VO
N
IMMUNANTWORT
541
DNA INS MUSKELGEWEBE HERBEIFUEHREN
584
ZUSAMMENFASSUNG
584
MEDIKAMENTOESE BEHANDLUNG VON IMMUNKRANKHEITEN:
ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 12
585
IMMUNPHARMAKOLOGIE UND EXPERIMENTELLE THERAPIEN
542
12.1 CYTOTOXISCHE SUBSTANZEN UND STEROIDE FUEHREN ZUR IMMUN
LITERATUR
585
SUPPRESSION,
INDEM SIE ZELLEN TOETEN, UND HABEN DAHER
SCHWERE NEBENWIRKUNGEN
542
12.2 CYCLOSPORIN A, FK506 UND RAPAMYCIN SIND WIRKSAME
ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL V
588
IMMUNSUPPRESSIVA, WELCHE DIE SIGNALUEBERTRAGUNG DURC
H
T-ZELLEN BEEINTRAECHTIGEN
543
12
.3 MIT ANTIKOERPERN GEGEN ZELLOBERFLAECHENANTIGENE KANN MA
N
BESTIMMTE SUBPOPULATIONEN VON LYMPHOCYTEN ENTFERNEN
ODER IHRE FUNKTION HEMMEN
546
12.4 DIE KOPPELUNG EINES ANTIKOERPERS AN EIN TOXIN KOENNTE
BEWIRKEN, DASS ER SEINE ZIELZELLEN BESSER VERNICHTEN KANN
549
ANHANG I: DIE CD-ANTIGENE
589
12.5
PEPTIDE,
DIE AN MHC-MOLEKUELE BINDEN, KOENNEN DIE IMMUN
REAKTION MODULIEREN
550
ANHANG
II:
CYTOKINE UND IHRE REZEPTOREN
597
ZUSAMMENFASSUNG
552
DIE ENDOGENE REGULATION DER IMMUNANTWORT
552
GLOSSAR
599
12.6 BEI IMMUNEN INDIVIDUEN WERDEN SEKUNDAERE ODER WEITERE
IMMUNANTWORTEN AUSSCHLIESSLICH DURCH GEDAECHTNISZELLEN
BIOGRAPHIEN
618
VERMITTELT
553
12.7 DIE EINZELNEN GRUPPEN VON CD4-T-ZELLEN KOENNEN GEGEN
-
SEITIG IHR WACHSTUM UND IHRE EFFEKTORFUNKTIONEN STEUERN
554
BILDNACHWEISE
619
12
.8 DIE WECHSELWIRKUNGEN ZWISCHEN LYMPHOCYTENREZEPTORE
N
BILDEN EIN NETZWERK
557
INDEX
62
1
12
.9 NETZWERKE BEEINFLUSSEN MOEGLICHERWEISE DIE VERTEILUNG DES
REPERTOIRES
560
12
.10 MANIPULATIONEN DER IDIOTYPEXPRESSION BEEINFLUSSEN DI
E
REAKTION AUF ANTIGENE NORMALERWEISE NICHT
561
12.11 CD8-T-ZELLEN VERMITTELN VERSCHIEDENE ARTEN DER
SUPPRESSION
562
12.12 DIE SPEZIFITAET UND DER WIRKUNGSMECHANISMUS DER CD8
-
T-SUPPRESSORZELLEN SIND NOCH UNKLAR
563
ZUSAMMENFASSUNG
565
DIE MANIPULATION REGULATORISCHER MECHANISMEN ZUR INDUKTION
ODER UNTERDRUECKUNG EINER IMMUNANTWORT
566
12
.13 WELCHER CD4-T-ZELL-TYP BEI EINER IMMUNREAKTION AKTIVIER
T
WIRD, LAESST SICH DURCH DIE DOSIS, DEN EINTRITTSWEG ODER DI
E
ZUSAMMENSETZUNG DER ANTIGENE BEEINFLUSSEN
566
12
.14 CYTOKINE ODER MEDIKAMENTE, DIE DAS GLEICHGEWICHT ZWISCHEN
DEN VERSCHIEDENEN TYPEN VON CD4-T-EFFEKTORZELLEN
VERAENDERN, KOENNTEN IMMUNANTWORTEN BEEINFLUSSEN
568
12
.15 DURCH MANIPULATION DER CD4-T-ZELLTYPEN ODER IMMUNI
SIERUNG DIREKT NACH DER GEBURT LAESST SICH MOEGLICHERWEISE DIE
IGE-ANTWORT REGULIEREN
569
ZUSAMMENFASSUNG
570
DER EINSATZ DER IMMUNREAKTION ZUR TUMORBEKAEMPFUNG
570
12
.16 EINIGE TUMOREN KOENNEN VOM IMMUNSYSTEM ERKANNT UND
ABGESTOSSEN WERDEN
571
12
.17 TUMOREN KOENNEN DER UEBERWACHUNG DURCH DAS IMMUNSYSTEM
AUF VERSCHIEDENE WEISE ENTGEHEN
574
|
| any_adam_object | 1 |
| author | Janeway, Charles A. Jr. 1943-2003 Travers, Paul 1956- |
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