小分子干扰RNA沉默Notch1后增加胰腺癌细胞凋亡活性而提高吉西他滨化疗敏感性
目的:探讨应用小分子干扰RNA (siRNA)沉默Notch1信号通路对胰腺癌吉西他滨化疗敏感性的影响及其可能机制.方法:Notch1 siRNA转染AsPC-1、BxPC-3、MIAPaCa-2和Panc-1这4种胰腺癌细胞株.实时PCR检测胰腺癌细胞株Notch1受体相对表达量;应用Notch1 siRNA转染后,CCK-8法计算吉西他滨(10μmo1/L)作用时细胞抑制率,蛋白质印迹法检测促凋亡蛋白Bax表达水平,CaspACETM比色法检测caspase 3活性.结果:4株胰腺癌细胞中BxPC-1Notch1受体相对表达量最高,Panc-1最低.Notch1 siRNA转染组吉西他滨作...
Gespeichert in:
Veröffentlicht in: | 浙江大学学报(医学版) 2014, Vol.43 (3), p.313-318 |
---|---|
1. Verfasser: | |
Format: | Artikel |
Sprache: | chi |
Schlagworte: | |
Online-Zugang: | Volltext |
Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
container_end_page | 318 |
---|---|
container_issue | 3 |
container_start_page | 313 |
container_title | 浙江大学学报(医学版) |
container_volume | 43 |
creator | 杜潇 王以涵 王自强 程中 李旸 胡建昆 陈志新 周总光 |
description | 目的:探讨应用小分子干扰RNA (siRNA)沉默Notch1信号通路对胰腺癌吉西他滨化疗敏感性的影响及其可能机制.方法:Notch1 siRNA转染AsPC-1、BxPC-3、MIAPaCa-2和Panc-1这4种胰腺癌细胞株.实时PCR检测胰腺癌细胞株Notch1受体相对表达量;应用Notch1 siRNA转染后,CCK-8法计算吉西他滨(10μmo1/L)作用时细胞抑制率,蛋白质印迹法检测促凋亡蛋白Bax表达水平,CaspACETM比色法检测caspase 3活性.结果:4株胰腺癌细胞中BxPC-1Notch1受体相对表达量最高,Panc-1最低.Notch1 siRNA转染组吉西他滨作用抑制率较对照siRNA转染组明显增高,同时伴随促凋亡蛋白Bax表达上调,caspase 3活性明显增高(均P<0.05).结论:应用siRNA降低Notch1信号通路活性可通过激活凋亡活性而增加胰腺癌吉西他滨化疗敏感性. |
doi_str_mv | 10.3785/j.issn.1008-9292.2014.05.009 |
format | Article |
fullrecord | <record><control><sourceid>wanfang_jour_chong</sourceid><recordid>TN_cdi_wanfang_journals_zjdxxb_yxb201403009</recordid><sourceformat>XML</sourceformat><sourcesystem>PC</sourcesystem><cqvip_id>661879993</cqvip_id><wanfj_id>zjdxxb_yxb201403009</wanfj_id><sourcerecordid>zjdxxb_yxb201403009</sourcerecordid><originalsourceid>FETCH-LOGICAL-c639-5717586ef15cea6c0881de803c7ddb0965fd0ee91601728b324d87dbd0b63cb03</originalsourceid><addsrcrecordid>eNo9kEtLAlEcxWdRkJhfItrFTP8715m5dynSC8Qg3A_z1JEayynSVkJlWZKzyWxjD4iCCETa5Cz6Mt5x_BZNGHEWBw4_zoHDccsIBKwQabUsOJ7nCgiA8FSkoiACSgsgCQB0jkv85wtcyvMcHSSElViQ4Gw26LDLJvvw2dcwbA128plw2JoGvXzl0Cgh5t-w5z67eoxOB9H5aHLfngTN6LTPLq7Ho6fwMwgbr1GjHXb86XuP-a3o5XscdMPgjbW7k-5deNsJzx5iZpGbt7Vdz0r9eZIrrK8Vspt8bntjK5vJ8YaMKS8pSJGIbNlIMixNNoAQZFoEsKGYpg5UlmwTLIsiGZAiEh2LaZMopm6CLmNDB5zkVma1x5pra25RLVeOqm48qJ6UzVpNV-s1_fcawPExMb00o41SxS0eODG_X3X2tGpdlWVEFEopxj_uZIh7</addsrcrecordid><sourcetype>Aggregation Database</sourcetype><iscdi>true</iscdi><recordtype>article</recordtype></control><display><type>article</type><title>小分子干扰RNA沉默Notch1后增加胰腺癌细胞凋亡活性而提高吉西他滨化疗敏感性</title><source>EZB-FREE-00999 freely available EZB journals</source><creator>杜潇 王以涵 王自强 程中 李旸 胡建昆 陈志新 周总光</creator><creatorcontrib>杜潇 王以涵 王自强 程中 李旸 胡建昆 陈志新 周总光</creatorcontrib><description>目的:探讨应用小分子干扰RNA (siRNA)沉默Notch1信号通路对胰腺癌吉西他滨化疗敏感性的影响及其可能机制.方法:Notch1 siRNA转染AsPC-1、BxPC-3、MIAPaCa-2和Panc-1这4种胰腺癌细胞株.实时PCR检测胰腺癌细胞株Notch1受体相对表达量;应用Notch1 siRNA转染后,CCK-8法计算吉西他滨(10μmo1/L)作用时细胞抑制率,蛋白质印迹法检测促凋亡蛋白Bax表达水平,CaspACETM比色法检测caspase 3活性.结果:4株胰腺癌细胞中BxPC-1Notch1受体相对表达量最高,Panc-1最低.Notch1 siRNA转染组吉西他滨作用抑制率较对照siRNA转染组明显增高,同时伴随促凋亡蛋白Bax表达上调,caspase 3活性明显增高(均P<0.05).结论:应用siRNA降低Notch1信号通路活性可通过激活凋亡活性而增加胰腺癌吉西他滨化疗敏感性.</description><identifier>ISSN: 1008-9292</identifier><identifier>DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2014.05.009</identifier><language>chi</language><publisher>四川大学华西医院胃肠外科中心,四川成都,610041</publisher><subject>Notch1受体 ; RNA,小分子干扰 ; 治疗应用 ; 胰腺肿瘤 ; 脱氧胞苷 ; 药物疗法 ; 转染</subject><ispartof>浙江大学学报(医学版), 2014, Vol.43 (3), p.313-318</ispartof><rights>Copyright © Wanfang Data Co. Ltd. All Rights Reserved.</rights><woscitedreferencessubscribed>false</woscitedreferencessubscribed></display><links><openurl>$$Topenurl_article</openurl><openurlfulltext>$$Topenurlfull_article</openurlfulltext><thumbnail>$$Uhttp://image.cqvip.com/vip1000/qk/91095A/91095A.jpg</thumbnail><link.rule.ids>314,780,784,4024,27923,27924,27925</link.rule.ids></links><search><creatorcontrib>杜潇 王以涵 王自强 程中 李旸 胡建昆 陈志新 周总光</creatorcontrib><title>小分子干扰RNA沉默Notch1后增加胰腺癌细胞凋亡活性而提高吉西他滨化疗敏感性</title><title>浙江大学学报(医学版)</title><addtitle>Journal of Zhejiang University(Medical Sciences)</addtitle><description>目的:探讨应用小分子干扰RNA (siRNA)沉默Notch1信号通路对胰腺癌吉西他滨化疗敏感性的影响及其可能机制.方法:Notch1 siRNA转染AsPC-1、BxPC-3、MIAPaCa-2和Panc-1这4种胰腺癌细胞株.实时PCR检测胰腺癌细胞株Notch1受体相对表达量;应用Notch1 siRNA转染后,CCK-8法计算吉西他滨(10μmo1/L)作用时细胞抑制率,蛋白质印迹法检测促凋亡蛋白Bax表达水平,CaspACETM比色法检测caspase 3活性.结果:4株胰腺癌细胞中BxPC-1Notch1受体相对表达量最高,Panc-1最低.Notch1 siRNA转染组吉西他滨作用抑制率较对照siRNA转染组明显增高,同时伴随促凋亡蛋白Bax表达上调,caspase 3活性明显增高(均P<0.05).结论:应用siRNA降低Notch1信号通路活性可通过激活凋亡活性而增加胰腺癌吉西他滨化疗敏感性.</description><subject>Notch1受体</subject><subject>RNA,小分子干扰</subject><subject>治疗应用</subject><subject>胰腺肿瘤</subject><subject>脱氧胞苷</subject><subject>药物疗法</subject><subject>转染</subject><issn>1008-9292</issn><fulltext>true</fulltext><rsrctype>article</rsrctype><creationdate>2014</creationdate><recordtype>article</recordtype><recordid>eNo9kEtLAlEcxWdRkJhfItrFTP8715m5dynSC8Qg3A_z1JEayynSVkJlWZKzyWxjD4iCCETa5Cz6Mt5x_BZNGHEWBw4_zoHDccsIBKwQabUsOJ7nCgiA8FSkoiACSgsgCQB0jkv85wtcyvMcHSSElViQ4Gw26LDLJvvw2dcwbA128plw2JoGvXzl0Cgh5t-w5z67eoxOB9H5aHLfngTN6LTPLq7Ho6fwMwgbr1GjHXb86XuP-a3o5XscdMPgjbW7k-5deNsJzx5iZpGbt7Vdz0r9eZIrrK8Vspt8bntjK5vJ8YaMKS8pSJGIbNlIMixNNoAQZFoEsKGYpg5UlmwTLIsiGZAiEh2LaZMopm6CLmNDB5zkVma1x5pra25RLVeOqm48qJ6UzVpNV-s1_fcawPExMb00o41SxS0eODG_X3X2tGpdlWVEFEopxj_uZIh7</recordid><startdate>2014</startdate><enddate>2014</enddate><creator>杜潇 王以涵 王自强 程中 李旸 胡建昆 陈志新 周总光</creator><general>四川大学华西医院胃肠外科中心,四川成都,610041</general><scope>2RA</scope><scope>92L</scope><scope>CQIGP</scope><scope>W91</scope><scope>~WA</scope><scope>2B.</scope><scope>4A8</scope><scope>92I</scope><scope>93N</scope><scope>PSX</scope><scope>TCJ</scope></search><sort><creationdate>2014</creationdate><title>小分子干扰RNA沉默Notch1后增加胰腺癌细胞凋亡活性而提高吉西他滨化疗敏感性</title><author>杜潇 王以涵 王自强 程中 李旸 胡建昆 陈志新 周总光</author></sort><facets><frbrtype>5</frbrtype><frbrgroupid>cdi_FETCH-LOGICAL-c639-5717586ef15cea6c0881de803c7ddb0965fd0ee91601728b324d87dbd0b63cb03</frbrgroupid><rsrctype>articles</rsrctype><prefilter>articles</prefilter><language>chi</language><creationdate>2014</creationdate><topic>Notch1受体</topic><topic>RNA,小分子干扰</topic><topic>治疗应用</topic><topic>胰腺肿瘤</topic><topic>脱氧胞苷</topic><topic>药物疗法</topic><topic>转染</topic><toplevel>online_resources</toplevel><creatorcontrib>杜潇 王以涵 王自强 程中 李旸 胡建昆 陈志新 周总光</creatorcontrib><collection>中文科技期刊数据库</collection><collection>中文科技期刊数据库-CALIS站点</collection><collection>中文科技期刊数据库-7.0平台</collection><collection>中文科技期刊数据库-医药卫生</collection><collection>中文科技期刊数据库- 镜像站点</collection><collection>Wanfang Data Journals - Hong Kong</collection><collection>WANFANG Data Centre</collection><collection>Wanfang Data Journals</collection><collection>万方数据期刊 - 香港版</collection><collection>China Online Journals (COJ)</collection><collection>China Online Journals (COJ)</collection><jtitle>浙江大学学报(医学版)</jtitle></facets><delivery><delcategory>Remote Search Resource</delcategory><fulltext>fulltext</fulltext></delivery><addata><au>杜潇 王以涵 王自强 程中 李旸 胡建昆 陈志新 周总光</au><format>journal</format><genre>article</genre><ristype>JOUR</ristype><atitle>小分子干扰RNA沉默Notch1后增加胰腺癌细胞凋亡活性而提高吉西他滨化疗敏感性</atitle><jtitle>浙江大学学报(医学版)</jtitle><addtitle>Journal of Zhejiang University(Medical Sciences)</addtitle><date>2014</date><risdate>2014</risdate><volume>43</volume><issue>3</issue><spage>313</spage><epage>318</epage><pages>313-318</pages><issn>1008-9292</issn><abstract>目的:探讨应用小分子干扰RNA (siRNA)沉默Notch1信号通路对胰腺癌吉西他滨化疗敏感性的影响及其可能机制.方法:Notch1 siRNA转染AsPC-1、BxPC-3、MIAPaCa-2和Panc-1这4种胰腺癌细胞株.实时PCR检测胰腺癌细胞株Notch1受体相对表达量;应用Notch1 siRNA转染后,CCK-8法计算吉西他滨(10μmo1/L)作用时细胞抑制率,蛋白质印迹法检测促凋亡蛋白Bax表达水平,CaspACETM比色法检测caspase 3活性.结果:4株胰腺癌细胞中BxPC-1Notch1受体相对表达量最高,Panc-1最低.Notch1 siRNA转染组吉西他滨作用抑制率较对照siRNA转染组明显增高,同时伴随促凋亡蛋白Bax表达上调,caspase 3活性明显增高(均P<0.05).结论:应用siRNA降低Notch1信号通路活性可通过激活凋亡活性而增加胰腺癌吉西他滨化疗敏感性.</abstract><pub>四川大学华西医院胃肠外科中心,四川成都,610041</pub><doi>10.3785/j.issn.1008-9292.2014.05.009</doi><tpages>6</tpages></addata></record> |
fulltext | fulltext |
identifier | ISSN: 1008-9292 |
ispartof | 浙江大学学报(医学版), 2014, Vol.43 (3), p.313-318 |
issn | 1008-9292 |
language | chi |
recordid | cdi_wanfang_journals_zjdxxb_yxb201403009 |
source | EZB-FREE-00999 freely available EZB journals |
subjects | Notch1受体 RNA,小分子干扰 治疗应用 胰腺肿瘤 脱氧胞苷 药物疗法 转染 |
title | 小分子干扰RNA沉默Notch1后增加胰腺癌细胞凋亡活性而提高吉西他滨化疗敏感性 |
url | https://sfx.bib-bvb.de/sfx_tum?ctx_ver=Z39.88-2004&ctx_enc=info:ofi/enc:UTF-8&ctx_tim=2024-12-24T20%3A13%3A32IST&url_ver=Z39.88-2004&url_ctx_fmt=infofi/fmt:kev:mtx:ctx&rfr_id=info:sid/primo.exlibrisgroup.com:primo3-Article-wanfang_jour_chong&rft_val_fmt=info:ofi/fmt:kev:mtx:journal&rft.genre=article&rft.atitle=%E5%B0%8F%E5%88%86%E5%AD%90%E5%B9%B2%E6%89%B0RNA%E6%B2%89%E9%BB%98Notch1%E5%90%8E%E5%A2%9E%E5%8A%A0%E8%83%B0%E8%85%BA%E7%99%8C%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%87%8B%E4%BA%A1%E6%B4%BB%E6%80%A7%E8%80%8C%E6%8F%90%E9%AB%98%E5%90%89%E8%A5%BF%E4%BB%96%E6%BB%A8%E5%8C%96%E7%96%97%E6%95%8F%E6%84%9F%E6%80%A7&rft.jtitle=%E6%B5%99%E6%B1%9F%E5%A4%A7%E5%AD%A6%E5%AD%A6%E6%8A%A5%EF%BC%88%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E7%89%88%EF%BC%89&rft.au=%E6%9D%9C%E6%BD%87%20%E7%8E%8B%E4%BB%A5%E6%B6%B5%20%E7%8E%8B%E8%87%AA%E5%BC%BA%20%E7%A8%8B%E4%B8%AD%20%E6%9D%8E%E6%97%B8%20%E8%83%A1%E5%BB%BA%E6%98%86%20%E9%99%88%E5%BF%97%E6%96%B0%20%E5%91%A8%E6%80%BB%E5%85%89&rft.date=2014&rft.volume=43&rft.issue=3&rft.spage=313&rft.epage=318&rft.pages=313-318&rft.issn=1008-9292&rft_id=info:doi/10.3785/j.issn.1008-9292.2014.05.009&rft_dat=%3Cwanfang_jour_chong%3Ezjdxxb_yxb201403009%3C/wanfang_jour_chong%3E%3Curl%3E%3C/url%3E&disable_directlink=true&sfx.directlink=off&sfx.report_link=0&rft_id=info:oai/&rft_id=info:pmid/&rft_cqvip_id=661879993&rft_wanfj_id=zjdxxb_yxb201403009&rfr_iscdi=true |