幼兔胎粪吸入后肺表面活性蛋白B动态改变及与右心室压力关系的探讨
目的 探讨胎粪吸入综合征（MAS）并发持续肺动脉高压（PPHN）的发病机制。方法 （1）通过气管内灌入胎粪0.6ml/kg和4ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪响应入模型；（2）应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产的RM-6000型多道生理记录仪相连，测定轻度胎粪吸入组16、24、48、72h和重度胎粪吸入组右室收缩压；（3）用RT-PCR检测技术检测肺表面活性物质蛋白B（SP-B）mRNA的水平。结果（1）轻度胎粪吸入组历心室收缩压从胎粪吸入后16h开始升高（19.3±0.8）mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa），24h达高峰（26.8±1.1)mm Hg，72h恢复正常（1...
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| Veröffentlicht in: | Zhonghua er ke za zhi 2000, Vol.38 (11), p.699-701 |
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| Format: | Artikel |
| Sprache: | chi |
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Volltext |
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| creator | 吴红敏 翟娟 等 |
| description | 目的 探讨胎粪吸入综合征（MAS）并发持续肺动脉高压（PPHN）的发病机制。方法 （1）通过气管内灌入胎粪0.6ml/kg和4ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪响应入模型；（2）应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产的RM-6000型多道生理记录仪相连，测定轻度胎粪吸入组16、24、48、72h和重度胎粪吸入组右室收缩压；（3）用RT-PCR检测技术检测肺表面活性物质蛋白B（SP-B）mRNA的水平。结果（1）轻度胎粪吸入组历心室收缩压从胎粪吸入后16h开始升高（19.3±0.8）mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa），24h达高峰（26.8±1.1)mm Hg，72h恢复正常（14.2±0.3)mm Hg。重度胎粪吸入组右心室收缩压为（32.7±1.1)mm Hg，明显高于轻度胎粪吸入组和对照组（q值分别为17.56、55.78，P均 |
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