ATP敏感性钾通道调控NADPH氧化酶2介导心肌缺血再灌注损伤的研究进展

R542.2; 血运重建是目前治疗心肌缺血的最有效方法,但治疗过程中,缺血区域的再灌注加速诱导受损心肌细胞的凋亡,加重心肌缺血、缺氧,导致心肌缺血再灌注损伤(MIRI).NADPH氧化酶2(Nox2)生成活性氧(ROS)诱导氧化应激引起心肌氧化损伤.ATP敏感性钾通道(KATP)通过调节MIRI期间能量消耗、减少缺血再灌注心肌细胞ROS的产生,发挥心脏保护的重要作用.本文综述了Nox2和KATP介导MIRI的近期研究进展,同时探究了缺血再灌注心肌细胞中KATP对Nox2的调控作用....

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Bibliographische Detailangaben

Veröffentlicht in:	中国动脉硬化杂志 2021, Vol.29 (8), p.725-731
Hauptverfasser:	郭茹, 蔺雪峰, 李阳, 聂晓丽, 韩轩茂
Format:	Artikel
Sprache:	chi
Online-Zugang:	Volltext
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