血竭素高氯酸盐诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制
R73-34%R979.1%R963; 目的研究血竭素高氯酸盐诱导HeLa细胞凋亡机制.方法MTT法测定血竭素高氯酸盐对HeLa细胞的细胞毒作用.通过显微镜,荧光染色观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化.用Western印迹法分析药物对蛋白质表达的影响.结果血竭素高氯酸盐明显抑制HeLa等细胞的增殖,诱导HeLa细胞调亡.Caspase-1,-3,-8,-9及家族抑制剂可明显抑制血竭素高氯酸盐诱导的凋亡.Western印迹结果显示血竭素高氯酸盐作用12 h后Bax及Bcl-XL的表达明显改变,caspase-3,-8前体及caspase-3底物ICAD和PARP发生降解.结论血...
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Veröffentlicht in: | 药学学报 2004, Vol.39 (12), p.966-970 |
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Hauptverfasser: | , , , , |
Format: | Artikel |
Sprache: | chi |
Online-Zugang: | Volltext |
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Zusammenfassung: | R73-34%R979.1%R963; 目的研究血竭素高氯酸盐诱导HeLa细胞凋亡机制.方法MTT法测定血竭素高氯酸盐对HeLa细胞的细胞毒作用.通过显微镜,荧光染色观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化.用Western印迹法分析药物对蛋白质表达的影响.结果血竭素高氯酸盐明显抑制HeLa等细胞的增殖,诱导HeLa细胞调亡.Caspase-1,-3,-8,-9及家族抑制剂可明显抑制血竭素高氯酸盐诱导的凋亡.Western印迹结果显示血竭素高氯酸盐作用12 h后Bax及Bcl-XL的表达明显改变,caspase-3,-8前体及caspase-3底物ICAD和PARP发生降解.结论血竭素高氯酸盐(60 μmol·L-1)通过改变Bax/Bcl-XL的表达激活caspase途径诱导HeLa细胞凋亡. |
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ISSN: | 0513-4870 |
DOI: | 10.3321/j.issn:0513-4870.2004.12.002 |