虾青素通过调控Nrf2/Gpx4信号通路抑制铁死亡减轻糖尿病小鼠视网膜损伤

R151.4+3; 目的:探究虾青素改善糖尿病小鼠视网膜损伤的作用及作用机制.方法:将小鼠随机分为四组:分别为正常组、模型组、虾青素低剂量组和虾青素高剂量组.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂饲料诱导糖尿病小鼠视网膜损伤模型.通过血糖仪测定小鼠的空腹血糖及胰岛素抵抗情况;采用分光光度法测定小鼠视网膜组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和Fe2+水平,谷胱甘肽过氧化物酶(glutataione peroxidase,GSH-PX)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性;通过免疫印记法测定小鼠视网膜中谷胱甘肽过氧化酶 4(Gl-utathione Peroxidase 4,GPX4)、核因子E2相关因子 2(nuclearfactor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)、转铁蛋白受体 1(transferrin1,TFR1)和铁蛋白重链 1(Ferritin Heavy Chain 1,FTH1)的表达水平;HE染色法观察各组小鼠视网膜病理学变化.结果:检测结果显示,虾青素可显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖水平(P