钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用

目的探讨钙调神经磷酸酶（CaN）-T细胞核因子（NFAT）信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用。方法构建成肌细胞体外培养—力学刺激模型,利用多通道应力加载系统对细胞加载不同时间的周期性张应力,加入CaN的特异性抑制剂环孢素（CsA）作为对比。采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术检测成肌细胞凋亡情况,实时聚合酶链式反应检测CaN和NFAT mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测NFAT3的蛋白含量。结果随加力时间的延长,细胞凋亡逐渐增加,CaN亚基CnA、CnB及NFAT3的mRNA表达及NFAT3蛋白含量逐渐升高;加入CsA后,细胞凋亡减少,CnA、NFAT3的mRNA表达...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:	华西口腔医学杂志 2015, Vol.33 (5), p.456-461
1. Verfasser:	丁弦夏晨蕾贺苗孙文娜王芳姜文心张彩霞王爽玉张强姚如永袁晓
Format:	Artikel
Sprache:	chi
Schlagworte:	T细胞核因子周期性张应力成肌细胞细胞凋亡钙调神经磷酸酶
Online-Zugang:	Volltext
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!

container_end_page	461
container_issue	5
container_start_page	456
container_title	华西口腔医学杂志
container_volume	33
creator	丁弦夏晨蕾贺苗孙文娜王芳姜文心张彩霞王爽玉张强姚如永袁晓
description	目的探讨钙调神经磷酸酶（CaN）-T细胞核因子（NFAT）信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用。方法构建成肌细胞体外培养—力学刺激模型,利用多通道应力加载系统对细胞加载不同时间的周期性张应力,加入CaN的特异性抑制剂环孢素（CsA）作为对比。采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术检测成肌细胞凋亡情况,实时聚合酶链式反应检测CaN和NFAT mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测NFAT3的蛋白含量。结果随加力时间的延长,细胞凋亡逐渐增加,CaN亚基CnA、CnB及NFAT3的mRNA表达及NFAT3蛋白含量逐渐升高;加入CsA后,细胞凋亡减少,CnA、NFAT3的mRNA表达及NFAT3的蛋白含量明显减少。结论周期性张应力可以诱导成肌细胞发生凋亡;CaN-NFAT信号通路可能参与了周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡。
doi_str_mv	10.7518/hxkq.2015.05.003
format	Article
fullrecord	<record><control><sourceid>wanfang_jour_chong</sourceid><recordid>TN_cdi_wanfang_journals_hxkqyxzz201505003</recordid><sourceformat>XML</sourceformat><sourcesystem>PC</sourcesystem><cqvip_id>666161413</cqvip_id><wanfj_id>hxkqyxzz201505003</wanfj_id><sourcerecordid>hxkqyxzz201505003</sourcerecordid><originalsourceid>FETCH-LOGICAL-c613-87e6972f92ed11a1a1621609f17d0ce2d80a01893b31ea1918e0c2172a911ccc3</originalsourceid><addsrcrecordid>eNotkE1LAlEUhu-iIDH3rdu1GLvnXufOzDKkLxDauB-u44zax5hKpK6isqICJdykIkoEbsTapGjRn5nrzPyLRozzwtk8vC88CG0AjioyqNvZ8kkhSjDIURwE0xUUAoyxBKCSNRQplXIpLANVcEyjIaT7L6_ex4373nVndfdt7Ncmfu1LSrqzO--mO-9NRLsnhg3nty_qY_-q5Y1HojMQ06Z4bHujTzH6nj80vOvnJS_un5xp35kM3dat89Nxm4N1tGrx05IZ-f9hlNzbTcYPpMTR_mF8JyEZDKikKibTFGJpxEwD8OAYAYY1C5Q0NkySVjHHoGo0RcHkoIFqYoOAQrgGYBgGDaOtZe0lty1uZ_Tj_EXRDgb1hY5KuVpdGMFy4CNgN5eskc3bmUIuoM-LuTNerOiMMWAQA0r_AHHkgsk</addsrcrecordid><sourcetype>Aggregation Database</sourcetype><iscdi>true</iscdi><recordtype>article</recordtype></control><display><type>article</type><title>钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用</title><source>EZB-FREE-00999 freely available EZB journals</source><source>PubMed Central</source><creator>丁弦夏晨蕾贺苗孙文娜王芳姜文心张彩霞王爽玉张强姚如永袁晓</creator><creatorcontrib>丁弦夏晨蕾贺苗孙文娜王芳姜文心张彩霞王爽玉张强姚如永袁晓</creatorcontrib><description>目的探讨钙调神经磷酸酶（CaN）-T细胞核因子（NFAT）信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用。方法构建成肌细胞体外培养—力学刺激模型,利用多通道应力加载系统对细胞加载不同时间的周期性张应力,加入CaN的特异性抑制剂环孢素（CsA）作为对比。采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术检测成肌细胞凋亡情况,实时聚合酶链式反应检测CaN和NFAT mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测NFAT3的蛋白含量。结果随加力时间的延长,细胞凋亡逐渐增加,CaN亚基CnA、CnB及NFAT3的mRNA表达及NFAT3蛋白含量逐渐升高;加入CsA后,细胞凋亡减少,CnA、NFAT3的mRNA表达及NFAT3的蛋白含量明显减少。结论周期性张应力可以诱导成肌细胞发生凋亡;CaN-NFAT信号通路可能参与了周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡。</description><identifier>ISSN: 1000-1182</identifier><identifier>DOI: 10.7518/hxkq.2015.05.003</identifier><language>chi</language><publisher>青岛大学医学院附属青岛市立医院口腔医学中心,青岛,266075</publisher><subject>T细胞核因子 ; 周期性张应力 ; 成肌细胞 ; 细胞凋亡 ; 钙调神经磷酸酶</subject><ispartof>华西口腔医学杂志, 2015, Vol.33 (5), p.456-461</ispartof><rights>Copyright © Wanfang Data Co. Ltd. All Rights Reserved.</rights><woscitedreferencessubscribed>false</woscitedreferencessubscribed></display><links><openurl>$$Topenurl_article</openurl><openurlfulltext>$$Topenurlfull_article</openurlfulltext><thumbnail>$$Uhttp://image.cqvip.com/vip1000/qk/90833X/90833X.jpg</thumbnail><link.rule.ids>314,780,784,4021,27921,27922,27923</link.rule.ids></links><search><creatorcontrib>丁弦夏晨蕾贺苗孙文娜王芳姜文心张彩霞王爽玉张强姚如永袁晓</creatorcontrib><title>钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用</title><title>华西口腔医学杂志</title><addtitle>West China Journal of Stomatology</addtitle><description>目的探讨钙调神经磷酸酶（CaN）-T细胞核因子（NFAT）信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用。方法构建成肌细胞体外培养—力学刺激模型,利用多通道应力加载系统对细胞加载不同时间的周期性张应力,加入CaN的特异性抑制剂环孢素（CsA）作为对比。采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术检测成肌细胞凋亡情况,实时聚合酶链式反应检测CaN和NFAT mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测NFAT3的蛋白含量。结果随加力时间的延长,细胞凋亡逐渐增加,CaN亚基CnA、CnB及NFAT3的mRNA表达及NFAT3蛋白含量逐渐升高;加入CsA后,细胞凋亡减少,CnA、NFAT3的mRNA表达及NFAT3的蛋白含量明显减少。结论周期性张应力可以诱导成肌细胞发生凋亡;CaN-NFAT信号通路可能参与了周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡。</description><subject>T细胞核因子</subject><subject>周期性张应力</subject><subject>成肌细胞</subject><subject>细胞凋亡</subject><subject>钙调神经磷酸酶</subject><issn>1000-1182</issn><fulltext>true</fulltext><rsrctype>article</rsrctype><creationdate>2015</creationdate><recordtype>article</recordtype><recordid>eNotkE1LAlEUhu-iIDH3rdu1GLvnXufOzDKkLxDauB-u44zax5hKpK6isqICJdykIkoEbsTapGjRn5nrzPyLRozzwtk8vC88CG0AjioyqNvZ8kkhSjDIURwE0xUUAoyxBKCSNRQplXIpLANVcEyjIaT7L6_ex4373nVndfdt7Ncmfu1LSrqzO--mO-9NRLsnhg3nty_qY_-q5Y1HojMQ06Z4bHujTzH6nj80vOvnJS_un5xp35kM3dat89Nxm4N1tGrx05IZ-f9hlNzbTcYPpMTR_mF8JyEZDKikKibTFGJpxEwD8OAYAYY1C5Q0NkySVjHHoGo0RcHkoIFqYoOAQrgGYBgGDaOtZe0lty1uZ_Tj_EXRDgb1hY5KuVpdGMFy4CNgN5eskc3bmUIuoM-LuTNerOiMMWAQA0r_AHHkgsk</recordid><startdate>2015</startdate><enddate>2015</enddate><creator>丁弦夏晨蕾贺苗孙文娜王芳姜文心张彩霞王爽玉张强姚如永袁晓</creator><general>青岛大学医学院附属青岛市立医院口腔医学中心,青岛,266075</general><scope>2RA</scope><scope>92L</scope><scope>CQIGP</scope><scope>W91</scope><scope>~WA</scope><scope>2B.</scope><scope>4A8</scope><scope>92I</scope><scope>93N</scope><scope>PSX</scope><scope>TCJ</scope></search><sort><creationdate>2015</creationdate><title>钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用</title><author>丁弦夏晨蕾贺苗孙文娜王芳姜文心张彩霞王爽玉张强姚如永袁晓</author></sort><facets><frbrtype>5</frbrtype><frbrgroupid>cdi_FETCH-LOGICAL-c613-87e6972f92ed11a1a1621609f17d0ce2d80a01893b31ea1918e0c2172a911ccc3</frbrgroupid><rsrctype>articles</rsrctype><prefilter>articles</prefilter><language>chi</language><creationdate>2015</creationdate><topic>T细胞核因子</topic><topic>周期性张应力</topic><topic>成肌细胞</topic><topic>细胞凋亡</topic><topic>钙调神经磷酸酶</topic><toplevel>online_resources</toplevel><creatorcontrib>丁弦夏晨蕾贺苗孙文娜王芳姜文心张彩霞王爽玉张强姚如永袁晓</creatorcontrib><collection>中文科技期刊数据库</collection><collection>中文科技期刊数据库-CALIS站点</collection><collection>中文科技期刊数据库-7.0平台</collection><collection>中文科技期刊数据库-医药卫生</collection><collection>中文科技期刊数据库- 镜像站点</collection><collection>Wanfang Data Journals - Hong Kong</collection><collection>WANFANG Data Centre</collection><collection>Wanfang Data Journals</collection><collection>万方数据期刊 - 香港版</collection><collection>China Online Journals (COJ)</collection><collection>China Online Journals (COJ)</collection><jtitle>华西口腔医学杂志</jtitle></facets><delivery><delcategory>Remote Search Resource</delcategory><fulltext>fulltext</fulltext></delivery><addata><au>丁弦夏晨蕾贺苗孙文娜王芳姜文心张彩霞王爽玉张强姚如永袁晓</au><format>journal</format><genre>article</genre><ristype>JOUR</ristype><atitle>钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用</atitle><jtitle>华西口腔医学杂志</jtitle><addtitle>West China Journal of Stomatology</addtitle><date>2015</date><risdate>2015</risdate><volume>33</volume><issue>5</issue><spage>456</spage><epage>461</epage><pages>456-461</pages><issn>1000-1182</issn><abstract>目的探讨钙调神经磷酸酶（CaN）-T细胞核因子（NFAT）信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用。方法构建成肌细胞体外培养—力学刺激模型,利用多通道应力加载系统对细胞加载不同时间的周期性张应力,加入CaN的特异性抑制剂环孢素（CsA）作为对比。采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术检测成肌细胞凋亡情况,实时聚合酶链式反应检测CaN和NFAT mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测NFAT3的蛋白含量。结果随加力时间的延长,细胞凋亡逐渐增加,CaN亚基CnA、CnB及NFAT3的mRNA表达及NFAT3蛋白含量逐渐升高;加入CsA后,细胞凋亡减少,CnA、NFAT3的mRNA表达及NFAT3的蛋白含量明显减少。结论周期性张应力可以诱导成肌细胞发生凋亡;CaN-NFAT信号通路可能参与了周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡。</abstract><pub>青岛大学医学院附属青岛市立医院口腔医学中心,青岛,266075</pub><doi>10.7518/hxkq.2015.05.003</doi><tpages>6</tpages></addata></record>
fulltext	fulltext
identifier	ISSN: 1000-1182
ispartof	华西口腔医学杂志, 2015, Vol.33 (5), p.456-461
issn	1000-1182
language	chi
recordid	cdi_wanfang_journals_hxkqyxzz201505003
source	EZB-FREE-00999 freely available EZB journals; PubMed Central
subjects	T细胞核因子周期性张应力成肌细胞细胞凋亡钙调神经磷酸酶
title	钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用
url	https://sfx.bib-bvb.de/sfx_tum?ctx_ver=Z39.88-2004&ctx_enc=info:ofi/enc:UTF-8&ctx_tim=2025-01-14T13%3A27%3A46IST&url_ver=Z39.88-2004&url_ctx_fmt=infofi/fmt:kev:mtx:ctx&rfr_id=info:sid/primo.exlibrisgroup.com:primo3-Article-wanfang_jour_chong&rft_val_fmt=info:ofi/fmt:kev:mtx:journal&rft.genre=article&rft.atitle=%E9%92%99%E8%B0%83%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%A3%B7%E9%85%B8%E9%85%B6-T%E7%BB%86%E8%83%9E%E6%A0%B8%E5%9B%A0%E5%AD%90%E4%BF%A1%E5%8F%B7%E9%80%9A%E8%B7%AF%E5%9C%A8%E5%BA%94%E5%8A%9B%E8%AF%B1%E5%AF%BC%E6%88%90%E8%82%8C%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%87%8B%E4%BA%A1%E4%B8%AD%E7%9A%84%E4%BD%9C%E7%94%A8&rft.jtitle=%E5%8D%8E%E8%A5%BF%E5%8F%A3%E8%85%94%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E6%9D%82%E5%BF%97&rft.au=%E4%B8%81%E5%BC%A6%20%E5%A4%8F%E6%99%A8%E8%95%BE%20%E8%B4%BA%E8%8B%97%20%E5%AD%99%E6%96%87%E5%A8%9C%20%E7%8E%8B%E8%8A%B3%20%E5%A7%9C%E6%96%87%E5%BF%83%20%E5%BC%A0%E5%BD%A9%E9%9C%9E%20%E7%8E%8B%E7%88%BD%E7%8E%89%20%E5%BC%A0%E5%BC%BA%20%E5%A7%9A%E5%A6%82%E6%B0%B8%20%E8%A2%81%E6%99%93&rft.date=2015&rft.volume=33&rft.issue=5&rft.spage=456&rft.epage=461&rft.pages=456-461&rft.issn=1000-1182&rft_id=info:doi/10.7518/hxkq.2015.05.003&rft_dat=%3Cwanfang_jour_chong%3Ehxkqyxzz201505003%3C/wanfang_jour_chong%3E%3Curl%3E%3C/url%3E&disable_directlink=true&sfx.directlink=off&sfx.report_link=0&rft_id=info:oai/&rft_id=info:pmid/&rft_cqvip_id=666161413&rft_wanfj_id=hxkqyxzz201505003&rfr_iscdi=true