内源性FGF21通过FGFR1/PI3K/Akt通路减轻MCAO大鼠延迟血管再通后半暗带的血脑屏障损伤
目的:在"时间窗"内恢复闭塞大动脉的血流是急性缺血性卒中的主要治疗策略.既往研究表明"时间窗"后的血管再通治疗可导致严重的缺血/再灌注损伤.然而,大量临床证据提示"时间窗"后的血管再通治疗仍可改善急性缺血性卒中的神经功能转归.本研究探讨大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后血管再通治疗对缺血半暗带血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的影响及分子机制.方法:MCAO后第3天行血管再通治疗术,通过蛋白质印迹法、伊文思蓝染色和免疫荧光染色检测BBB损伤.MCAO后...
Gespeichert in:
Veröffentlicht in: | 中南大学学报(医学版) 2023, Vol.48 (5), p.648-662 |
---|---|
Hauptverfasser: | , , , , , , , , , |
Format: | Artikel |
Sprache: | chi |
Online-Zugang: | Volltext |
Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
container_end_page | 662 |
---|---|
container_issue | 5 |
container_start_page | 648 |
container_title | 中南大学学报(医学版) |
container_volume | 48 |
creator | 郑文 李文君 曾旖旎 袁慧 阳衡 陈茹 朱安定 吴金泽 宋治 严文广 |
description | 目的:在"时间窗"内恢复闭塞大动脉的血流是急性缺血性卒中的主要治疗策略.既往研究表明"时间窗"后的血管再通治疗可导致严重的缺血/再灌注损伤.然而,大量临床证据提示"时间窗"后的血管再通治疗仍可改善急性缺血性卒中的神经功能转归.本研究探讨大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后血管再通治疗对缺血半暗带血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的影响及分子机制.方法:MCAO后第3天行血管再通治疗术,通过蛋白质印迹法、伊文思蓝染色和免疫荧光染色检测BBB损伤.MCAO后第7天评估梗死体积和神经功能转归.采用免疫荧光染色和/或蛋白质印迹法观察缺血半暗带中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)、成纤维细胞生长因子受体 1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)、磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,Akt)的表达及其对BBB的影响.结果:MCAO后缺血半暗带伊文思蓝、IgG和白蛋白的外渗增加,但在血管再通后显著下降;Claudin-5、Occludin和紧密连接蛋白ZO-1表达降低,但在血管再通后表达升高,与FGF21、p-FGFR1、PI3K和p-Akt蛋白升高一致.MCAO后第7天,梗死体积缩小,神经功能改善.侧脑室注射FGFR1抑制剂SU5402可下调缺血半暗带区PI3K、p-Akt、Occludin、Claudin-5和ZO-1的表达,减弱血管再通治疗对MCAO大鼠神经功能转归的有利作用.结论:MCAO后第3天的血管再通治疗增加缺血半暗带内源性FGF21的表达,并可通过激活FGFR1/PI3K/Akt通路减轻缺血半暗带BBB损伤,改善MCAO大鼠的神经功能. |
doi_str_mv | 10.11817/j.issn.1672-7347.2023.220380 |
format | Article |
fullrecord | <record><control><sourceid>wanfang_jour</sourceid><recordid>TN_cdi_wanfang_journals_hnykdx202305003</recordid><sourceformat>XML</sourceformat><sourcesystem>PC</sourcesystem><wanfj_id>hnykdx202305003</wanfj_id><sourcerecordid>hnykdx202305003</sourcerecordid><originalsourceid>FETCH-wanfang_journals_hnykdx2023050033</originalsourceid><addsrcrecordid>eNpjYFA1NNAzNLQwNNfP0sssLs7TMzQzN9I1NzYx1zMyMDLWMzIyMLYwYGHghItzMPAWF2cmGRhYWloam1mYczJkP21rfbZrwrOG5W7ubkaGLxtmvdjfDmQGGeoHeBp76ztml4DEtq9_2t7_Yu9uX2dH_6dLlr_cs-Dp7m0v9s9_sbDh-bqFT9t6gYqeTuh72tv1bNb0pzuWPZ_VApR60TLx6cb-l7PmPOud_2TPEh4G1rTEnOJUXijNzaDu5hri7KFbnpiXlpiXHp-VX1qUB5SJz8irzE6pAHnCwNTAwNiYeJUAM2NvFA</addsrcrecordid><sourcetype>Aggregation Database</sourcetype><iscdi>true</iscdi><recordtype>article</recordtype></control><display><type>article</type><title>内源性FGF21通过FGFR1/PI3K/Akt通路减轻MCAO大鼠延迟血管再通后半暗带的血脑屏障损伤</title><source>PubMed Central</source><source>Alma/SFX Local Collection</source><creator>郑文 ; 李文君 ; 曾旖旎 ; 袁慧 ; 阳衡 ; 陈茹 ; 朱安定 ; 吴金泽 ; 宋治 ; 严文广</creator><creatorcontrib>郑文 ; 李文君 ; 曾旖旎 ; 袁慧 ; 阳衡 ; 陈茹 ; 朱安定 ; 吴金泽 ; 宋治 ; 严文广</creatorcontrib><description>目的:在"时间窗"内恢复闭塞大动脉的血流是急性缺血性卒中的主要治疗策略.既往研究表明"时间窗"后的血管再通治疗可导致严重的缺血/再灌注损伤.然而,大量临床证据提示"时间窗"后的血管再通治疗仍可改善急性缺血性卒中的神经功能转归.本研究探讨大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后血管再通治疗对缺血半暗带血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的影响及分子机制.方法:MCAO后第3天行血管再通治疗术,通过蛋白质印迹法、伊文思蓝染色和免疫荧光染色检测BBB损伤.MCAO后第7天评估梗死体积和神经功能转归.采用免疫荧光染色和/或蛋白质印迹法观察缺血半暗带中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)、成纤维细胞生长因子受体 1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)、磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,Akt)的表达及其对BBB的影响.结果:MCAO后缺血半暗带伊文思蓝、IgG和白蛋白的外渗增加,但在血管再通后显著下降;Claudin-5、Occludin和紧密连接蛋白ZO-1表达降低,但在血管再通后表达升高,与FGF21、p-FGFR1、PI3K和p-Akt蛋白升高一致.MCAO后第7天,梗死体积缩小,神经功能改善.侧脑室注射FGFR1抑制剂SU5402可下调缺血半暗带区PI3K、p-Akt、Occludin、Claudin-5和ZO-1的表达,减弱血管再通治疗对MCAO大鼠神经功能转归的有利作用.结论:MCAO后第3天的血管再通治疗增加缺血半暗带内源性FGF21的表达,并可通过激活FGFR1/PI3K/Akt通路减轻缺血半暗带BBB损伤,改善MCAO大鼠的神经功能.</description><identifier>ISSN: 1672-7347</identifier><identifier>DOI: 10.11817/j.issn.1672-7347.2023.220380</identifier><language>chi</language><publisher>中南大学湘雅三医院神经内科,长沙 410013%中南大学湘雅三医院康复科,长沙 410013</publisher><ispartof>中南大学学报(医学版), 2023, Vol.48 (5), p.648-662</ispartof><rights>Copyright © Wanfang Data Co. Ltd. All Rights Reserved.</rights><woscitedreferencessubscribed>false</woscitedreferencessubscribed></display><links><openurl>$$Topenurl_article</openurl><openurlfulltext>$$Topenurlfull_article</openurlfulltext><thumbnail>$$Uhttp://www.wanfangdata.com.cn/images/PeriodicalImages/hnykdx/hnykdx.jpg</thumbnail><link.rule.ids>314,776,780,4009,27903,27904,27905</link.rule.ids></links><search><creatorcontrib>郑文</creatorcontrib><creatorcontrib>李文君</creatorcontrib><creatorcontrib>曾旖旎</creatorcontrib><creatorcontrib>袁慧</creatorcontrib><creatorcontrib>阳衡</creatorcontrib><creatorcontrib>陈茹</creatorcontrib><creatorcontrib>朱安定</creatorcontrib><creatorcontrib>吴金泽</creatorcontrib><creatorcontrib>宋治</creatorcontrib><creatorcontrib>严文广</creatorcontrib><title>内源性FGF21通过FGFR1/PI3K/Akt通路减轻MCAO大鼠延迟血管再通后半暗带的血脑屏障损伤</title><title>中南大学学报(医学版)</title><description>目的:在"时间窗"内恢复闭塞大动脉的血流是急性缺血性卒中的主要治疗策略.既往研究表明"时间窗"后的血管再通治疗可导致严重的缺血/再灌注损伤.然而,大量临床证据提示"时间窗"后的血管再通治疗仍可改善急性缺血性卒中的神经功能转归.本研究探讨大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后血管再通治疗对缺血半暗带血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的影响及分子机制.方法:MCAO后第3天行血管再通治疗术,通过蛋白质印迹法、伊文思蓝染色和免疫荧光染色检测BBB损伤.MCAO后第7天评估梗死体积和神经功能转归.采用免疫荧光染色和/或蛋白质印迹法观察缺血半暗带中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)、成纤维细胞生长因子受体 1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)、磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,Akt)的表达及其对BBB的影响.结果:MCAO后缺血半暗带伊文思蓝、IgG和白蛋白的外渗增加,但在血管再通后显著下降;Claudin-5、Occludin和紧密连接蛋白ZO-1表达降低,但在血管再通后表达升高,与FGF21、p-FGFR1、PI3K和p-Akt蛋白升高一致.MCAO后第7天,梗死体积缩小,神经功能改善.侧脑室注射FGFR1抑制剂SU5402可下调缺血半暗带区PI3K、p-Akt、Occludin、Claudin-5和ZO-1的表达,减弱血管再通治疗对MCAO大鼠神经功能转归的有利作用.结论:MCAO后第3天的血管再通治疗增加缺血半暗带内源性FGF21的表达,并可通过激活FGFR1/PI3K/Akt通路减轻缺血半暗带BBB损伤,改善MCAO大鼠的神经功能.</description><issn>1672-7347</issn><fulltext>true</fulltext><rsrctype>article</rsrctype><creationdate>2023</creationdate><recordtype>article</recordtype><recordid>eNpjYFA1NNAzNLQwNNfP0sssLs7TMzQzN9I1NzYx1zMyMDLWMzIyMLYwYGHghItzMPAWF2cmGRhYWloam1mYczJkP21rfbZrwrOG5W7ubkaGLxtmvdjfDmQGGeoHeBp76ztml4DEtq9_2t7_Yu9uX2dH_6dLlr_cs-Dp7m0v9s9_sbDh-bqFT9t6gYqeTuh72tv1bNb0pzuWPZ_VApR60TLx6cb-l7PmPOud_2TPEh4G1rTEnOJUXijNzaDu5hri7KFbnpiXlpiXHp-VX1qUB5SJz8irzE6pAHnCwNTAwNiYeJUAM2NvFA</recordid><startdate>2023</startdate><enddate>2023</enddate><creator>郑文</creator><creator>李文君</creator><creator>曾旖旎</creator><creator>袁慧</creator><creator>阳衡</creator><creator>陈茹</creator><creator>朱安定</creator><creator>吴金泽</creator><creator>宋治</creator><creator>严文广</creator><general>中南大学湘雅三医院神经内科,长沙 410013%中南大学湘雅三医院康复科,长沙 410013</general><scope>2B.</scope><scope>4A8</scope><scope>92I</scope><scope>93N</scope><scope>PSX</scope><scope>TCJ</scope></search><sort><creationdate>2023</creationdate><title>内源性FGF21通过FGFR1/PI3K/Akt通路减轻MCAO大鼠延迟血管再通后半暗带的血脑屏障损伤</title><author>郑文 ; 李文君 ; 曾旖旎 ; 袁慧 ; 阳衡 ; 陈茹 ; 朱安定 ; 吴金泽 ; 宋治 ; 严文广</author></sort><facets><frbrtype>5</frbrtype><frbrgroupid>cdi_FETCH-wanfang_journals_hnykdx2023050033</frbrgroupid><rsrctype>articles</rsrctype><prefilter>articles</prefilter><language>chi</language><creationdate>2023</creationdate><toplevel>online_resources</toplevel><creatorcontrib>郑文</creatorcontrib><creatorcontrib>李文君</creatorcontrib><creatorcontrib>曾旖旎</creatorcontrib><creatorcontrib>袁慧</creatorcontrib><creatorcontrib>阳衡</creatorcontrib><creatorcontrib>陈茹</creatorcontrib><creatorcontrib>朱安定</creatorcontrib><creatorcontrib>吴金泽</creatorcontrib><creatorcontrib>宋治</creatorcontrib><creatorcontrib>严文广</creatorcontrib><collection>Wanfang Data Journals - Hong Kong</collection><collection>WANFANG Data Centre</collection><collection>Wanfang Data Journals</collection><collection>万方数据期刊 - 香港版</collection><collection>China Online Journals (COJ)</collection><collection>China Online Journals (COJ)</collection><jtitle>中南大学学报(医学版)</jtitle></facets><delivery><delcategory>Remote Search Resource</delcategory><fulltext>fulltext</fulltext></delivery><addata><au>郑文</au><au>李文君</au><au>曾旖旎</au><au>袁慧</au><au>阳衡</au><au>陈茹</au><au>朱安定</au><au>吴金泽</au><au>宋治</au><au>严文广</au><format>journal</format><genre>article</genre><ristype>JOUR</ristype><atitle>内源性FGF21通过FGFR1/PI3K/Akt通路减轻MCAO大鼠延迟血管再通后半暗带的血脑屏障损伤</atitle><jtitle>中南大学学报(医学版)</jtitle><date>2023</date><risdate>2023</risdate><volume>48</volume><issue>5</issue><spage>648</spage><epage>662</epage><pages>648-662</pages><issn>1672-7347</issn><abstract>目的:在"时间窗"内恢复闭塞大动脉的血流是急性缺血性卒中的主要治疗策略.既往研究表明"时间窗"后的血管再通治疗可导致严重的缺血/再灌注损伤.然而,大量临床证据提示"时间窗"后的血管再通治疗仍可改善急性缺血性卒中的神经功能转归.本研究探讨大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后血管再通治疗对缺血半暗带血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的影响及分子机制.方法:MCAO后第3天行血管再通治疗术,通过蛋白质印迹法、伊文思蓝染色和免疫荧光染色检测BBB损伤.MCAO后第7天评估梗死体积和神经功能转归.采用免疫荧光染色和/或蛋白质印迹法观察缺血半暗带中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)、成纤维细胞生长因子受体 1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)、磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,Akt)的表达及其对BBB的影响.结果:MCAO后缺血半暗带伊文思蓝、IgG和白蛋白的外渗增加,但在血管再通后显著下降;Claudin-5、Occludin和紧密连接蛋白ZO-1表达降低,但在血管再通后表达升高,与FGF21、p-FGFR1、PI3K和p-Akt蛋白升高一致.MCAO后第7天,梗死体积缩小,神经功能改善.侧脑室注射FGFR1抑制剂SU5402可下调缺血半暗带区PI3K、p-Akt、Occludin、Claudin-5和ZO-1的表达,减弱血管再通治疗对MCAO大鼠神经功能转归的有利作用.结论:MCAO后第3天的血管再通治疗增加缺血半暗带内源性FGF21的表达,并可通过激活FGFR1/PI3K/Akt通路减轻缺血半暗带BBB损伤,改善MCAO大鼠的神经功能.</abstract><pub>中南大学湘雅三医院神经内科,长沙 410013%中南大学湘雅三医院康复科,长沙 410013</pub><doi>10.11817/j.issn.1672-7347.2023.220380</doi></addata></record> |
fulltext | fulltext |
identifier | ISSN: 1672-7347 |
ispartof | 中南大学学报(医学版), 2023, Vol.48 (5), p.648-662 |
issn | 1672-7347 |
language | chi |
recordid | cdi_wanfang_journals_hnykdx202305003 |
source | PubMed Central; Alma/SFX Local Collection |
title | 内源性FGF21通过FGFR1/PI3K/Akt通路减轻MCAO大鼠延迟血管再通后半暗带的血脑屏障损伤 |
url | https://sfx.bib-bvb.de/sfx_tum?ctx_ver=Z39.88-2004&ctx_enc=info:ofi/enc:UTF-8&ctx_tim=2025-01-21T10%3A14%3A54IST&url_ver=Z39.88-2004&url_ctx_fmt=infofi/fmt:kev:mtx:ctx&rfr_id=info:sid/primo.exlibrisgroup.com:primo3-Article-wanfang_jour&rft_val_fmt=info:ofi/fmt:kev:mtx:journal&rft.genre=article&rft.atitle=%E5%86%85%E6%BA%90%E6%80%A7FGF21%E9%80%9A%E8%BF%87FGFR1/PI3K/Akt%E9%80%9A%E8%B7%AF%E5%87%8F%E8%BD%BBMCAO%E5%A4%A7%E9%BC%A0%E5%BB%B6%E8%BF%9F%E8%A1%80%E7%AE%A1%E5%86%8D%E9%80%9A%E5%90%8E%E5%8D%8A%E6%9A%97%E5%B8%A6%E7%9A%84%E8%A1%80%E8%84%91%E5%B1%8F%E9%9A%9C%E6%8D%9F%E4%BC%A4&rft.jtitle=%E4%B8%AD%E5%8D%97%E5%A4%A7%E5%AD%A6%E5%AD%A6%E6%8A%A5%EF%BC%88%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E7%89%88%EF%BC%89&rft.au=%E9%83%91%E6%96%87&rft.date=2023&rft.volume=48&rft.issue=5&rft.spage=648&rft.epage=662&rft.pages=648-662&rft.issn=1672-7347&rft_id=info:doi/10.11817/j.issn.1672-7347.2023.220380&rft_dat=%3Cwanfang_jour%3Ehnykdx202305003%3C/wanfang_jour%3E%3Curl%3E%3C/url%3E&disable_directlink=true&sfx.directlink=off&sfx.report_link=0&rft_id=info:oai/&rft_id=info:pmid/&rft_wanfj_id=hnykdx202305003&rfr_iscdi=true |