TLR4在龙血竭抑制肝癌细胞生长中的作用
R735.7; 目的 探讨龙血竭是否通过调控toll样受体4(TLR4)基因的表达对肝癌细胞起到抑制作用.方法 首先通过CCK8法检测龙血竭对人肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15增殖的影响,并且确定后续实验的最适用药浓度;其次,将肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15分别分为对照组和上药组,上药组在培养基中加入龙血竭,对照组仅加入等量细胞培养基.进一步通过实时荧光定量PCR法、Western-Blot法检测各组细胞TLR4基因的表达水平.结果 CCK8法显示,加入龙血竭后,HepG2和HepG2.2.15两组细胞系生长速度明显减慢,IC50值分别为(97.78±8.19)μg/mL...
Gespeichert in:
Veröffentlicht in: | 海南医学 2021, Vol.32 (1), p.1-4 |
---|---|
Hauptverfasser: | , , , , , , |
Format: | Artikel |
Sprache: | chi |
Online-Zugang: | Volltext |
Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
container_end_page | 4 |
---|---|
container_issue | 1 |
container_start_page | 1 |
container_title | 海南医学 |
container_volume | 32 |
creator | 石禹 姚行 韦路丝 赵训晓 李妃 肖曼 王晗 |
description | R735.7; 目的 探讨龙血竭是否通过调控toll样受体4(TLR4)基因的表达对肝癌细胞起到抑制作用.方法 首先通过CCK8法检测龙血竭对人肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15增殖的影响,并且确定后续实验的最适用药浓度;其次,将肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15分别分为对照组和上药组,上药组在培养基中加入龙血竭,对照组仅加入等量细胞培养基.进一步通过实时荧光定量PCR法、Western-Blot法检测各组细胞TLR4基因的表达水平.结果 CCK8法显示,加入龙血竭后,HepG2和HepG2.2.15两组细胞系生长速度明显减慢,IC50值分别为(97.78±8.19)μg/mL和(66.89±5.86)μg/mL;经实时荧光定量PCR检测,与对照组相比,HepG2细胞系上药组TLR4 mRNA表达水平下降[(1.00±0.25)vs(0.32±0.07)],差异有统计学意义(P |
doi_str_mv | 10.3969/j.issn.1003-6350.2021.01.001 |
format | Article |
fullrecord | <record><control><sourceid>wanfang_jour</sourceid><recordid>TN_cdi_wanfang_journals_hainanyx202101001</recordid><sourceformat>XML</sourceformat><sourcesystem>PC</sourcesystem><wanfj_id>hainanyx202101001</wanfj_id><sourcerecordid>hainanyx202101001</sourcerecordid><originalsourceid>FETCH-wanfang_journals_hainanyx2021010013</originalsourceid><addsrcrecordid>eNpjYFAxNNAztjSz1M_SyywuztMzNDAw1jUzNjXQMzIwMtQzACIDQxYGTrg4BwNvcXFmElDU0MDEyMSck8EkxCfI5OmcFS_3zXyxsOH56rXPuiY-7dj2omnu85k9z3e3vWie93zK_JdT9z_Zsfb5rJYne-c8n7KCh4E1LTGnOJUXSnMzaLq5hjh76JYn5qUl5qXHZ-WXFuUBZeIzEjPzEvMqK0DuMQA6w9CYFLUAuYxRlg</addsrcrecordid><sourcetype>Aggregation Database</sourcetype><iscdi>true</iscdi><recordtype>article</recordtype></control><display><type>article</type><title>TLR4在龙血竭抑制肝癌细胞生长中的作用</title><source>DOAJ Directory of Open Access Journals</source><creator>石禹 ; 姚行 ; 韦路丝 ; 赵训晓 ; 李妃 ; 肖曼 ; 王晗</creator><creatorcontrib>石禹 ; 姚行 ; 韦路丝 ; 赵训晓 ; 李妃 ; 肖曼 ; 王晗</creatorcontrib><description>R735.7; 目的 探讨龙血竭是否通过调控toll样受体4(TLR4)基因的表达对肝癌细胞起到抑制作用.方法 首先通过CCK8法检测龙血竭对人肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15增殖的影响,并且确定后续实验的最适用药浓度;其次,将肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15分别分为对照组和上药组,上药组在培养基中加入龙血竭,对照组仅加入等量细胞培养基.进一步通过实时荧光定量PCR法、Western-Blot法检测各组细胞TLR4基因的表达水平.结果 CCK8法显示,加入龙血竭后,HepG2和HepG2.2.15两组细胞系生长速度明显减慢,IC50值分别为(97.78±8.19)μg/mL和(66.89±5.86)μg/mL;经实时荧光定量PCR检测,与对照组相比,HepG2细胞系上药组TLR4 mRNA表达水平下降[(1.00±0.25)vs(0.32±0.07)],差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,HepG2.2.15细胞系上药组TLR4 mRNA表达水平亦下降[(1.00±0.21)vs(0.29±0.06)],差异有统计学意义(P<0.05);经Western-blot检测,HepG2和HepG2.2.15两种细胞系上药组的TLR4的蛋白表达水平均明显下降[(0.89±0.05)vs(0.68±0.06)、(1.11±0.04)vs(0.56±0.08)],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 龙血竭可能通过调控TLR4基因表达以抑制人肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15的生长.</description><identifier>ISSN: 1003-6350</identifier><identifier>DOI: 10.3969/j.issn.1003-6350.2021.01.001</identifier><language>chi</language><publisher>海南医学院生理学教研室,海南 海口 571199</publisher><ispartof>海南医学, 2021, Vol.32 (1), p.1-4</ispartof><rights>Copyright © Wanfang Data Co. Ltd. All Rights Reserved.</rights><woscitedreferencessubscribed>false</woscitedreferencessubscribed></display><links><openurl>$$Topenurl_article</openurl><openurlfulltext>$$Topenurlfull_article</openurlfulltext><thumbnail>$$Uhttp://www.wanfangdata.com.cn/images/PeriodicalImages/hainanyx/hainanyx.jpg</thumbnail><link.rule.ids>314,780,784,864,4024,27923,27924,27925</link.rule.ids></links><search><creatorcontrib>石禹</creatorcontrib><creatorcontrib>姚行</creatorcontrib><creatorcontrib>韦路丝</creatorcontrib><creatorcontrib>赵训晓</creatorcontrib><creatorcontrib>李妃</creatorcontrib><creatorcontrib>肖曼</creatorcontrib><creatorcontrib>王晗</creatorcontrib><title>TLR4在龙血竭抑制肝癌细胞生长中的作用</title><title>海南医学</title><description>R735.7; 目的 探讨龙血竭是否通过调控toll样受体4(TLR4)基因的表达对肝癌细胞起到抑制作用.方法 首先通过CCK8法检测龙血竭对人肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15增殖的影响,并且确定后续实验的最适用药浓度;其次,将肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15分别分为对照组和上药组,上药组在培养基中加入龙血竭,对照组仅加入等量细胞培养基.进一步通过实时荧光定量PCR法、Western-Blot法检测各组细胞TLR4基因的表达水平.结果 CCK8法显示,加入龙血竭后,HepG2和HepG2.2.15两组细胞系生长速度明显减慢,IC50值分别为(97.78±8.19)μg/mL和(66.89±5.86)μg/mL;经实时荧光定量PCR检测,与对照组相比,HepG2细胞系上药组TLR4 mRNA表达水平下降[(1.00±0.25)vs(0.32±0.07)],差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,HepG2.2.15细胞系上药组TLR4 mRNA表达水平亦下降[(1.00±0.21)vs(0.29±0.06)],差异有统计学意义(P<0.05);经Western-blot检测,HepG2和HepG2.2.15两种细胞系上药组的TLR4的蛋白表达水平均明显下降[(0.89±0.05)vs(0.68±0.06)、(1.11±0.04)vs(0.56±0.08)],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 龙血竭可能通过调控TLR4基因表达以抑制人肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15的生长.</description><issn>1003-6350</issn><fulltext>true</fulltext><rsrctype>article</rsrctype><creationdate>2021</creationdate><recordtype>article</recordtype><recordid>eNpjYFAxNNAztjSz1M_SyywuztMzNDAw1jUzNjXQMzIwMtQzACIDQxYGTrg4BwNvcXFmElDU0MDEyMSck8EkxCfI5OmcFS_3zXyxsOH56rXPuiY-7dj2omnu85k9z3e3vWie93zK_JdT9z_Zsfb5rJYne-c8n7KCh4E1LTGnOJUXSnMzaLq5hjh76JYn5qUl5qXHZ-WXFuUBZeIzEjPzEvMqK0DuMQA6w9CYFLUAuYxRlg</recordid><startdate>2021</startdate><enddate>2021</enddate><creator>石禹</creator><creator>姚行</creator><creator>韦路丝</creator><creator>赵训晓</creator><creator>李妃</creator><creator>肖曼</creator><creator>王晗</creator><general>海南医学院生理学教研室,海南 海口 571199</general><scope>2B.</scope><scope>4A8</scope><scope>92I</scope><scope>93N</scope><scope>PSX</scope><scope>TCJ</scope></search><sort><creationdate>2021</creationdate><title>TLR4在龙血竭抑制肝癌细胞生长中的作用</title><author>石禹 ; 姚行 ; 韦路丝 ; 赵训晓 ; 李妃 ; 肖曼 ; 王晗</author></sort><facets><frbrtype>5</frbrtype><frbrgroupid>cdi_FETCH-wanfang_journals_hainanyx2021010013</frbrgroupid><rsrctype>articles</rsrctype><prefilter>articles</prefilter><language>chi</language><creationdate>2021</creationdate><toplevel>online_resources</toplevel><creatorcontrib>石禹</creatorcontrib><creatorcontrib>姚行</creatorcontrib><creatorcontrib>韦路丝</creatorcontrib><creatorcontrib>赵训晓</creatorcontrib><creatorcontrib>李妃</creatorcontrib><creatorcontrib>肖曼</creatorcontrib><creatorcontrib>王晗</creatorcontrib><collection>Wanfang Data Journals - Hong Kong</collection><collection>WANFANG Data Centre</collection><collection>Wanfang Data Journals</collection><collection>万方数据期刊 - 香港版</collection><collection>China Online Journals (COJ)</collection><collection>China Online Journals (COJ)</collection><jtitle>海南医学</jtitle></facets><delivery><delcategory>Remote Search Resource</delcategory><fulltext>fulltext</fulltext></delivery><addata><au>石禹</au><au>姚行</au><au>韦路丝</au><au>赵训晓</au><au>李妃</au><au>肖曼</au><au>王晗</au><format>journal</format><genre>article</genre><ristype>JOUR</ristype><atitle>TLR4在龙血竭抑制肝癌细胞生长中的作用</atitle><jtitle>海南医学</jtitle><date>2021</date><risdate>2021</risdate><volume>32</volume><issue>1</issue><spage>1</spage><epage>4</epage><pages>1-4</pages><issn>1003-6350</issn><abstract>R735.7; 目的 探讨龙血竭是否通过调控toll样受体4(TLR4)基因的表达对肝癌细胞起到抑制作用.方法 首先通过CCK8法检测龙血竭对人肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15增殖的影响,并且确定后续实验的最适用药浓度;其次,将肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15分别分为对照组和上药组,上药组在培养基中加入龙血竭,对照组仅加入等量细胞培养基.进一步通过实时荧光定量PCR法、Western-Blot法检测各组细胞TLR4基因的表达水平.结果 CCK8法显示,加入龙血竭后,HepG2和HepG2.2.15两组细胞系生长速度明显减慢,IC50值分别为(97.78±8.19)μg/mL和(66.89±5.86)μg/mL;经实时荧光定量PCR检测,与对照组相比,HepG2细胞系上药组TLR4 mRNA表达水平下降[(1.00±0.25)vs(0.32±0.07)],差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,HepG2.2.15细胞系上药组TLR4 mRNA表达水平亦下降[(1.00±0.21)vs(0.29±0.06)],差异有统计学意义(P<0.05);经Western-blot检测,HepG2和HepG2.2.15两种细胞系上药组的TLR4的蛋白表达水平均明显下降[(0.89±0.05)vs(0.68±0.06)、(1.11±0.04)vs(0.56±0.08)],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 龙血竭可能通过调控TLR4基因表达以抑制人肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15的生长.</abstract><pub>海南医学院生理学教研室,海南 海口 571199</pub><doi>10.3969/j.issn.1003-6350.2021.01.001</doi></addata></record> |
fulltext | fulltext |
identifier | ISSN: 1003-6350 |
ispartof | 海南医学, 2021, Vol.32 (1), p.1-4 |
issn | 1003-6350 |
language | chi |
recordid | cdi_wanfang_journals_hainanyx202101001 |
source | DOAJ Directory of Open Access Journals |
title | TLR4在龙血竭抑制肝癌细胞生长中的作用 |
url | https://sfx.bib-bvb.de/sfx_tum?ctx_ver=Z39.88-2004&ctx_enc=info:ofi/enc:UTF-8&ctx_tim=2024-12-27T00%3A32%3A55IST&url_ver=Z39.88-2004&url_ctx_fmt=infofi/fmt:kev:mtx:ctx&rfr_id=info:sid/primo.exlibrisgroup.com:primo3-Article-wanfang_jour&rft_val_fmt=info:ofi/fmt:kev:mtx:journal&rft.genre=article&rft.atitle=TLR4%E5%9C%A8%E9%BE%99%E8%A1%80%E7%AB%AD%E6%8A%91%E5%88%B6%E8%82%9D%E7%99%8C%E7%BB%86%E8%83%9E%E7%94%9F%E9%95%BF%E4%B8%AD%E7%9A%84%E4%BD%9C%E7%94%A8&rft.jtitle=%E6%B5%B7%E5%8D%97%E5%8C%BB%E5%AD%A6&rft.au=%E7%9F%B3%E7%A6%B9&rft.date=2021&rft.volume=32&rft.issue=1&rft.spage=1&rft.epage=4&rft.pages=1-4&rft.issn=1003-6350&rft_id=info:doi/10.3969/j.issn.1003-6350.2021.01.001&rft_dat=%3Cwanfang_jour%3Ehainanyx202101001%3C/wanfang_jour%3E%3Curl%3E%3C/url%3E&disable_directlink=true&sfx.directlink=off&sfx.report_link=0&rft_id=info:oai/&rft_id=info:pmid/&rft_wanfj_id=hainanyx202101001&rfr_iscdi=true |