Experimental infection of calves with a gI, gE, US9 negative bovine herpesvirus type 5

In this work, a role for the genes encoding glycoproteins I (gI) and E (gE) and the US9 protein of bovine herpesvirus type 5 (BHV-5) in neuropathogenicity and reactivation of latent infections was examined. Calves infected intranasally with a gI/gE/US9 deleted recombinant shed up to 10 2.85 TCID 50/ml infectious virus in nasal secretions. Calves infected with the wild type BHV-5 parental virus shed up to 10 5 TCID 50/ml virus. No signs of disease were observed in calves infected with the recombinant virus, whereas those infected with wild type virus displayed respiratory and neurological signs. The recombinant was only able to reach the basal portions of the central nervous system. In contrast, wild type virus was found widespread within the brain. Reactivation with dexamethasone 60 days post-infection resulted in reactivation of wild type virus, whereas the recombinant virus could not be reactivated. These studies demonstrate that genes gI, gE and US9 of BHV-5 are important for its neuropathogenicity and its ability to reactive from latency. Le rôle des gènes codant pour les Glycoprotéines gI et gE et la protéine US9 de l'Herpés virus bovin type 5 dans la neuropathogénèse et dans la réactivation des infections latentes a été étudié. Les veaux infectés par voie nasale avec un virus recombinant délété des gènes gI, gE, US9 ont éliminé le virus dans les sécrétions nasales à des titres allant jusqu'à 10 2.85 TCID 50/ml. Les veaux inoculés avec la souche sauvage BHV5 ont excrété des virus à des titres allant jusqu'à 10 5 TCID 50/ml Il n'a pas été observé de signe d'infection chez les veaux inoculés avec la souche recombinante. En revanche, les veaux inoculés avec la souche sauvage ont présenté des signes respiratoires et nurologiques. La souche recombinante a seulement atteint les portions basses du système nerveux central alors que le virus sauvage a été retrouvé dans l'ensemble du cerveau. Le traitement avec la dexaméthasone 60 jours après l'infection a induit une réaction de l'infection latente et l'excrétion de la souche sauvage mais pas celle de la souche recombinée. Ces travaux montrent que les gènes gI, gE et US9 du virus BHV 5 sont importants pour la neuropathogénèse et pour la réactivation des infections latentes.