Rapamycin-induced miR-21 promotes mitochondrial homeostasis and adaptation in mTORC1 activated cells
mTORC1 hyperactivation drives the multi-organ hamartomatous disease tuberous sclerosis complex (TSC). Rapamycin inhibits mTORC1, inducing partial tumor responses; however, the tumors regrow following treatment cessation. We discovered that the oncogenic miRNA, miR-21, is increased in Tsc2-deficient...
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Veröffentlicht in: | Oncotarget 2017-09, Vol.8 (39), p.64714-64727 |
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Hauptverfasser: | , , , , , , , , , , , , , , , |
Format: | Artikel |
Sprache: | eng |
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