The RECQL4 protein, deficient in Rothmund–Thomson syndrome is active on telomeric D-loops containing DNA metabolism blocking lesions
•RECQL4 preferentially unwinds telomeric substrates containing thymine glycol (Tg).•TRF2, a telomeric shelterin protein, stimulates RECQL4 helicase in presence of Tg.•RECQL4 binding is unchanged but TRF2 binds Tg-containing D-loops with less affinity.•WRN, but not RECQL4, stimulates NEIL1 glycosylas...
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Veröffentlicht in: | DNA repair 2013-07, Vol.12 (7), p.518-528 |
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Format: | Artikel |
Sprache: | eng |
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Online-Zugang: | Volltext |
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