Angiotensin II-induced vascular endothelial dysfunction through RhoA/Rho kinase/p38 mitogen-activated protein kinase/arginase pathway
Enhanced vascular arginase activity impairs endothelium-dependent vasorelaxation by decreasing l-arginine availability to endothelial nitric oxide (NO) synthase, thereby reducing NO production. Elevated angiotensin II (ANG II) is a key component of endothelial dysfunction in many cardiovascular dise...
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Veröffentlicht in: | American Journal of Physiology: Cell Physiology 2011-05, Vol.300 (5), p.C1181-C1192 |
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Format: | Artikel |
Sprache: | eng |
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Online-Zugang: | Volltext |
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