Interleukin 1 and receptor antagonist levels in gingival crevicular fluid in heavy smokers versus non-smokers
Background/aims: This study aimed to investigate the concentration of the cytokine interleukin (IL)‐1β and its receptor antagonist IL‐1ra in gingival crevicular fluid (GCF) in patients with adult periodontitis who were heavy smokers compared with non‐smokers. Method: GCF samples were collected fro...
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| Veröffentlicht in: | Journal of clinical periodontology 2003-01, Vol.30 (1), p.42-48 |
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| Hauptverfasser: | , , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | eng |
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Volltext |
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| container_end_page | 48 |
|---|---|
| container_issue | 1 |
| container_start_page | 42 |
| container_title | Journal of clinical periodontology |
| container_volume | 30 |
| creator | Rawlinson, Andrew Grummitt, John M. Walsh, Trevor F. Ian Douglas, C. W. |
| description | Background/aims: This study aimed to investigate the concentration of the cytokine interleukin (IL)‐1β and its receptor antagonist IL‐1ra in gingival crevicular fluid (GCF) in patients with adult periodontitis who were heavy smokers compared with non‐smokers.
Method: GCF samples were collected from two groups of subjects: smokers and non‐smokers. Thirty‐nine GCF samples were harvested from 13 subjects with moderate to severe adult periodontitis who were heavy smokers. A further 30 GCF samples were harvested from 10 subjects with moderate to severe adult periodontitis who were non‐smokers. Subjects were selected from both genders and none had any relevant systemic illness, were pregnant, had recent medication or had received any periodontal therapy in the preceding 3 months. One deep bleeding site, one deep non‐bleeding site and one healthy site were investigated in each subject. Clinical measurements were recorded for each site, after obtaining a GCF sample using a Periopaper® strip. IL‐1β and IL‐1ra were quantified using new commercially available ELISA kits (Quantikine™), and could be detected in all samples.
Results: For smokers, the mean concentrations for IL‐1β were 2714.5 (SD 4416.2) pg/µL for healthy sites, 37.0 (SD 57.2) pg/µL for non‐bleeding periodontitis sites and 24.5 (SD 29.2) pg/µL for bleeding periodontitis sites. The concentrations of IL‐1β for non‐smokers for the same category of sites were 393.8 (SD 867.1), 74.2 (SD 107.0) and 73.1 (SD 61.0) pg/µL, respectively. The mean concentrations of IL‐1ra for smokers were 5.8 × 105 (SD 9.7) pg/µL for healthy sites, 2.2 × 105 (SD 0.15) pg/µL for deep non‐bleeding sites and 0.19 × 105 (SD 0.07) pg/µL for deep bleeding sites. The concentrations for non‐smokers were: 4.1 × 1010 (SD 3.8), 18.1 × 105 (SD 20.4) and 3.2 × 105 (SD 2.3) pg/µL, respectively. Significance levels of P |
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Method: GCF samples were collected from two groups of subjects: smokers and non‐smokers. Thirty‐nine GCF samples were harvested from 13 subjects with moderate to severe adult periodontitis who were heavy smokers. A further 30 GCF samples were harvested from 10 subjects with moderate to severe adult periodontitis who were non‐smokers. Subjects were selected from both genders and none had any relevant systemic illness, were pregnant, had recent medication or had received any periodontal therapy in the preceding 3 months. One deep bleeding site, one deep non‐bleeding site and one healthy site were investigated in each subject. Clinical measurements were recorded for each site, after obtaining a GCF sample using a Periopaper® strip. IL‐1β and IL‐1ra were quantified using new commercially available ELISA kits (Quantikine™), and could be detected in all samples.
Results: For smokers, the mean concentrations for IL‐1β were 2714.5 (SD 4416.2) pg/µL for healthy sites, 37.0 (SD 57.2) pg/µL for non‐bleeding periodontitis sites and 24.5 (SD 29.2) pg/µL for bleeding periodontitis sites. The concentrations of IL‐1β for non‐smokers for the same category of sites were 393.8 (SD 867.1), 74.2 (SD 107.0) and 73.1 (SD 61.0) pg/µL, respectively. The mean concentrations of IL‐1ra for smokers were 5.8 × 105 (SD 9.7) pg/µL for healthy sites, 2.2 × 105 (SD 0.15) pg/µL for deep non‐bleeding sites and 0.19 × 105 (SD 0.07) pg/µL for deep bleeding sites. The concentrations for non‐smokers were: 4.1 × 1010 (SD 3.8), 18.1 × 105 (SD 20.4) and 3.2 × 105 (SD 2.3) pg/µL, respectively. Significance levels of P < 0.05 were found for comparisons of healthy vs. deep bleeding and deep non‐bleeding sites for IL‐1β and IL‐1ra in smokers, before adjustments for multiple testing. However, none of these comparisons reached statistical significance following adjustments for multiple testing. P < 0.05 for the correlation between IL‐1β and IL‐1ra at healthy sites in smokers only. Differences in GCF concentrations for IL‐1β in smokers vs. non‐smokers were significant for deep bleeding sites only (P < 0.05), the mean concentration of IL‐1β being lower in GCF from smokers vs. non‐smokers. All differences in GCF concentrations of IL‐1ra reached statistical significance for smokers vs. non‐smokers. The mean concentrations of IL‐1ra in GCF were lower in smokers compared with non‐smokers for all categories of sites.
Conclusions: A decreased concentration of IL‐1β and also IL‐1ra was found in GCF from periodontitis sites compared to healthy sites in smokers and in non‐smokers, although this did not reach statistical significance following adjustments for multiple testing. For comparisons between heavy smokers and non‐smokers, statistically significant differences were found in the GCF concentrations of IL‐1β from deep bleeding sites only. Statistically significant differences were found in the IL‐1ra concentrations for smokers vs. non‐smokers for all categories of sites.
Zusammenfassung
Interleukin‐1‐ und Rezeptorantagonistenspiegel in der Sulkusflüssigkeit von starken Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern
Zielsetzung: Untersuchung der Konzentrationen des Zytokins Interleukin (IL)‐1β und seines Rezeptorantagonisten IL‐1ra in der Sulkusflüssigkeit (SF) von Patienten mit Erwachsenenparodontitis, die starke Raucher bzw. Nichtraucher waren.
Methoden: SF‐Proben wurden bei 2 Gruppen gesammelt: Raucher und Nichtraucher. 39 SF‐Proben wurden bei 13 Personen genommen, die an moderater bis schwerer Erwachsenenparodontitis litten und starke Raucher waren. Weitere 30 SF‐Proben wurden bei 10 Nichtrauchern genommen, die ebenfalls an moderater bis schwerer Erwachsenenparodontitis litten. Die Individuen waren beiderlei Geschlechts und litten an keinerlei relevanten systemischen Erkrankungen, waren nicht schwanger, nahmen aktuell keine Medikamente ein und waren in den vergangenen 3 Monaten nicht parodontal behandelt wurden. Je eine tiefe blutende Stelle, eine tiefe nicht blutende und eine gesunde Stelle wurden bei jeder Person untersucht. Klinische Parameter wurden für jede Stelle erhoben, nachdem die SF‐Proben mit einem Periopaper®‐Strip erhoben worden waren. IL‐1β und IL‐1ra wurden mittels neuartiger kommerziell erhältlicher ELISA‐Kits (Quantikine™) quantifiziert und konnten in allen Proben nachgewiesen werden.
Ergebnisse: Für Raucher lagen die mittleren Konzentrationen für IL‐1β bei 2714,5 (SD 4416,2) pg/μL an gesunden Stellen, bei 37,0 (SD 57,2) pg/μL an nicht blutenden Parodontitisstellen und bei 24,5 (SD 29,2) pg/μL für blutende Parodontitisstellen. Die IL‐1β‐Konzentrationen für Nichtraucher jeweils an der entsprechenden Kategorie von Stellen lagen bei 393,8 (SD 867,1), 74,2 (SD 107,0) bzw. 73,1 (SD 61,0) pg/μL. Die mittleren IL‐1ra‐Konzentrationen für Raucher lagen bei 5,8 × 105 (SD 9,7) pg/μL an gesunden Stellen, bei 2,2 × 105 (SD 0,15) pg/μL an ttiefen nicht blutenden Stellen und bei 0,19 × 105 (SD 0,07) pg/μL an tiefen × 105 (SD 0,07) pg/μL an tiefen blutenden Stellen. Die Konzentrationen für Nichtraucher waren: 4,1 × 1010 (SD 3,8), 18,1 × 105 (SD 20,4) bzw. 3,2 × 105 (SD 2,3) pg/μL. Signifikante Unterschiede bei P < 0,05 wurden für den Vergleich gesunder gegen tiefe blutende und nicht blutende Stellen für IL‐1β und IL‐1ra bei Rauchern vor Korrektur für multiple Vergleiche gefunden. Allerdings erreichte keiner dieser Vergleiche statistische Signifikanz nach dieser Korrektur. Eine statistisch signifikante Korrelation (P < 0,05) bestand nur zwischen IL‐1β und IL‐1ra für gesunde Stellen von Rauchern. Signifikante Unterschiede zwischen Rauchern und Nichtrauchern für IL‐1β‐Konzentrationen bestanden nur für tiefe blutende Stellen (P < 0,05), mit geringeren mittleren IL‐1β‐Konzentrationen in der SF bei Rauchern als bei Nichtrauchern. Alle Unterschiede der mittleren SF‐Konzentration von IL‐1ra zwischen Rauchern und Nichtrauchern waren statistisch signifikant. Die mittleren SF‐Konzentrationen von IL‐1ra waren bei Rauchern niedriger als bei Nichtrauchern an allen Arten von Stellen.
Schlussfolgerungen: Verringerte IL‐1β‐ und auch IL‐1ra‐Konzentrationen in der SF von Parodontitisstellen im Vergleich zu gesunden Stellen wurden bei Rauchern und Nichtrauchern gefunden, dieser Unterschied erwies sich nach Korrektur für multiple Vergleiche aber nicht als statistisch signifikant. Für den Vergleich zwischen starken Rauchern und Nichtrauchern fanden sich signifikante Unterschiede der IL‐1β‐Konzentration nur in der SF von tiefen blutenden Stellen. Statistisch signifikante Unterschiede zwischen Rauchern und Nichtrauchern für die IL‐1ra‐Konzentrationen wurden für alle Kategorien von Stellen gefunden.
Résumé
Niveaux d’interleukine 1 et de recepteur antagoniste dans le fluide du sillon gingivo‐dentaire pour les grands fumeurs par rapport aux non‐fumeurs
Antécédents/objectif: Cette étude avait pour but de rechercher la concentration de cytokine IL‐1β et de l’antagoniste du récepteur IL‐1ra dans le fluide du sillon gingivo‐dentaire (FSGD) sur les malades ayant une parodontite de l’adulte et étant de grands fumeurs comparé avec les non fumeurs.
Méthode: Des prélèvements de FSGD ont été recueillis parmi deux groupes de sujets : fumeurs et non‐fumeurs. Trente‐neuf prélèvements de FSGD ont été relevés sur 13 sujets grands fumeurs ayant une parodontite d’adulte modérée à sévère. Trente prélèvements supplémentaires ont été relevés sur 10 sujets non‐fumeurs ayant une parodontite modérée à sévère. Des sujets des deux sexes ont été sélectionnés et aucun n’avait de maladie systémique pertinente, n’était enceinte, n’avait prit de médicament récemment ou avait reçu de thérapie parodontale dans les 3 mois précédants. On a étudié sur chaque sujet un site avec saignement profondément, un site avec saignement peu profond et un site sain. On a enregistré les mesures cliniques pour chaque site, après avoir obtenu un prélèvement de FSGD en utilisant une bande de Periopaper®. L’IL‐1β et l’IL‐1ra ont été quantifiés avec l’utilisation d’un kit ELISA récemment commercialisé (Quantikine™) et on pu être détectés dans tous les prélèvements.
Résultats: Pour les fumeurs la moyenne de concentration pour l’IL‐1 βétait de 2714,5 (déviation standard (DS) 4416,2) pg/μl pour les sites sains, 37,0 (57,2) pg/μl pour les sites avec parondontite sans saignement et 24,5 (DS 29,2) pg/μl pour les sites avec parondontite avec saignement. Les concentrations de l’IL‐1β pour non‐fumeurs pour les mêmes catégories étaient respectivement de 393,8 (DS 867,1), 74,2 (107,0) et 73,1 (61,0) pg/μl. Pour les fumeurs la concentration moyenne d’IL‐1ra était de 5,8x105 (DS 9,7) pg/μl pour les sites sains, 2,2 x105 (DS 0,15) pg/ μl pour les sites profonds sans saignement et 0,19x105 (DS 0,07) pg/μl pour les sites profonds avec saignement. Les concentrations pour les non‐fumeurs étaient respectivement de : 4,1 x1010 (DS 3,8), 18,1 x105 (DS 20,4) et 3,2 x105 (2,3) pg/ μl.
On a trouvé d’importants niveaux de p<0,05 en comparant des sites sains avec des sites de saignements profonds et des sites sans saignement pour l’IL‐1 β et l’IL‐1ra pour les fumeurs, avant ajustement pour essais multiples. Cependant, aucune de ces différences n’était statistiquement significative après les ajustements pour essais multiples. P<0,05 pour la corrélation entre l’IL‐1β et l’IL‐1ra pour les sites sains seulement pour les fumeurs. Les différences dans les concentrations de FSGD pour l’IL‐1β pour les fumeurs par rapport aux non‐fumeurs étaients significatives pour les sites avec saignements profonds seulement (p<0,05) la moyenne de concentration de l’IL‐1βétant plus basse en FSGDF pour les fumeurs par rapport aux non‐fumeurs. Toutes les différences en concentrations de FSGD d’IL‐1ra étaient statistiquement significatives]]></description><identifier>ISSN: 0303-6979</identifier><identifier>EISSN: 1600-051X</identifier><identifier>DOI: 10.1034/j.1600-051X.2003.300107.x</identifier><identifier>PMID: 12702110</identifier><language>eng</language><publisher>Oxford, UK: Munksgaard International Publishers</publisher><subject>Adult ; Dentistry ; Female ; gingival crevicular fluid ; Gingival Crevicular Fluid - chemistry ; Gingival Crevicular Fluid - immunology ; Gingival Hemorrhage - immunology ; Humans ; interleukin-1 ; Interleukin-1 - analysis ; interleukin-1 receptor antagonist ; Male ; Middle Aged ; Periodontal Pocket - immunology ; Periodontium - immunology ; Receptors, Interleukin-1 - antagonists & inhibitors ; smoking ; Smoking - immunology ; Statistics, Nonparametric</subject><ispartof>Journal of clinical periodontology, 2003-01, Vol.30 (1), p.42-48</ispartof><lds50>peer_reviewed</lds50><woscitedreferencessubscribed>false</woscitedreferencessubscribed><citedby>FETCH-LOGICAL-c4757-d28681635a42828ad2e7f8274f81ffdbcbc0be71c6182e89717e2a006312462c3</citedby><cites>FETCH-LOGICAL-c4757-d28681635a42828ad2e7f8274f81ffdbcbc0be71c6182e89717e2a006312462c3</cites></display><links><openurl>$$Topenurl_article</openurl><openurlfulltext>$$Topenurlfull_article</openurlfulltext><thumbnail>$$Tsyndetics_thumb_exl</thumbnail><linktopdf>$$Uhttps://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1034%2Fj.1600-051X.2003.300107.x$$EPDF$$P50$$Gwiley$$H</linktopdf><linktohtml>$$Uhttps://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1034%2Fj.1600-051X.2003.300107.x$$EHTML$$P50$$Gwiley$$H</linktohtml><link.rule.ids>314,776,780,1411,27903,27904,45553,45554</link.rule.ids><backlink>$$Uhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12702110$$D View this record in MEDLINE/PubMed$$Hfree_for_read</backlink></links><search><creatorcontrib>Rawlinson, Andrew</creatorcontrib><creatorcontrib>Grummitt, John M.</creatorcontrib><creatorcontrib>Walsh, Trevor F.</creatorcontrib><creatorcontrib>Ian Douglas, C. W.</creatorcontrib><title>Interleukin 1 and receptor antagonist levels in gingival crevicular fluid in heavy smokers versus non-smokers</title><title>Journal of clinical periodontology</title><addtitle>J Clin Periodontol</addtitle><description><![CDATA[Background/aims: This study aimed to investigate the concentration of the cytokine interleukin (IL)‐1β and its receptor antagonist IL‐1ra in gingival crevicular fluid (GCF) in patients with adult periodontitis who were heavy smokers compared with non‐smokers.
Method: GCF samples were collected from two groups of subjects: smokers and non‐smokers. Thirty‐nine GCF samples were harvested from 13 subjects with moderate to severe adult periodontitis who were heavy smokers. A further 30 GCF samples were harvested from 10 subjects with moderate to severe adult periodontitis who were non‐smokers. Subjects were selected from both genders and none had any relevant systemic illness, were pregnant, had recent medication or had received any periodontal therapy in the preceding 3 months. One deep bleeding site, one deep non‐bleeding site and one healthy site were investigated in each subject. Clinical measurements were recorded for each site, after obtaining a GCF sample using a Periopaper® strip. IL‐1β and IL‐1ra were quantified using new commercially available ELISA kits (Quantikine™), and could be detected in all samples.
Results: For smokers, the mean concentrations for IL‐1β were 2714.5 (SD 4416.2) pg/µL for healthy sites, 37.0 (SD 57.2) pg/µL for non‐bleeding periodontitis sites and 24.5 (SD 29.2) pg/µL for bleeding periodontitis sites. The concentrations of IL‐1β for non‐smokers for the same category of sites were 393.8 (SD 867.1), 74.2 (SD 107.0) and 73.1 (SD 61.0) pg/µL, respectively. The mean concentrations of IL‐1ra for smokers were 5.8 × 105 (SD 9.7) pg/µL for healthy sites, 2.2 × 105 (SD 0.15) pg/µL for deep non‐bleeding sites and 0.19 × 105 (SD 0.07) pg/µL for deep bleeding sites. The concentrations for non‐smokers were: 4.1 × 1010 (SD 3.8), 18.1 × 105 (SD 20.4) and 3.2 × 105 (SD 2.3) pg/µL, respectively. Significance levels of P < 0.05 were found for comparisons of healthy vs. deep bleeding and deep non‐bleeding sites for IL‐1β and IL‐1ra in smokers, before adjustments for multiple testing. However, none of these comparisons reached statistical significance following adjustments for multiple testing. P < 0.05 for the correlation between IL‐1β and IL‐1ra at healthy sites in smokers only. Differences in GCF concentrations for IL‐1β in smokers vs. non‐smokers were significant for deep bleeding sites only (P < 0.05), the mean concentration of IL‐1β being lower in GCF from smokers vs. non‐smokers. All differences in GCF concentrations of IL‐1ra reached statistical significance for smokers vs. non‐smokers. The mean concentrations of IL‐1ra in GCF were lower in smokers compared with non‐smokers for all categories of sites.
Conclusions: A decreased concentration of IL‐1β and also IL‐1ra was found in GCF from periodontitis sites compared to healthy sites in smokers and in non‐smokers, although this did not reach statistical significance following adjustments for multiple testing. For comparisons between heavy smokers and non‐smokers, statistically significant differences were found in the GCF concentrations of IL‐1β from deep bleeding sites only. Statistically significant differences were found in the IL‐1ra concentrations for smokers vs. non‐smokers for all categories of sites.
Zusammenfassung
Interleukin‐1‐ und Rezeptorantagonistenspiegel in der Sulkusflüssigkeit von starken Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern
Zielsetzung: Untersuchung der Konzentrationen des Zytokins Interleukin (IL)‐1β und seines Rezeptorantagonisten IL‐1ra in der Sulkusflüssigkeit (SF) von Patienten mit Erwachsenenparodontitis, die starke Raucher bzw. Nichtraucher waren.
Methoden: SF‐Proben wurden bei 2 Gruppen gesammelt: Raucher und Nichtraucher. 39 SF‐Proben wurden bei 13 Personen genommen, die an moderater bis schwerer Erwachsenenparodontitis litten und starke Raucher waren. Weitere 30 SF‐Proben wurden bei 10 Nichtrauchern genommen, die ebenfalls an moderater bis schwerer Erwachsenenparodontitis litten. Die Individuen waren beiderlei Geschlechts und litten an keinerlei relevanten systemischen Erkrankungen, waren nicht schwanger, nahmen aktuell keine Medikamente ein und waren in den vergangenen 3 Monaten nicht parodontal behandelt wurden. Je eine tiefe blutende Stelle, eine tiefe nicht blutende und eine gesunde Stelle wurden bei jeder Person untersucht. Klinische Parameter wurden für jede Stelle erhoben, nachdem die SF‐Proben mit einem Periopaper®‐Strip erhoben worden waren. IL‐1β und IL‐1ra wurden mittels neuartiger kommerziell erhältlicher ELISA‐Kits (Quantikine™) quantifiziert und konnten in allen Proben nachgewiesen werden.
Ergebnisse: Für Raucher lagen die mittleren Konzentrationen für IL‐1β bei 2714,5 (SD 4416,2) pg/μL an gesunden Stellen, bei 37,0 (SD 57,2) pg/μL an nicht blutenden Parodontitisstellen und bei 24,5 (SD 29,2) pg/μL für blutende Parodontitisstellen. Die IL‐1β‐Konzentrationen für Nichtraucher jeweils an der entsprechenden Kategorie von Stellen lagen bei 393,8 (SD 867,1), 74,2 (SD 107,0) bzw. 73,1 (SD 61,0) pg/μL. Die mittleren IL‐1ra‐Konzentrationen für Raucher lagen bei 5,8 × 105 (SD 9,7) pg/μL an gesunden Stellen, bei 2,2 × 105 (SD 0,15) pg/μL an ttiefen nicht blutenden Stellen und bei 0,19 × 105 (SD 0,07) pg/μL an tiefen × 105 (SD 0,07) pg/μL an tiefen blutenden Stellen. Die Konzentrationen für Nichtraucher waren: 4,1 × 1010 (SD 3,8), 18,1 × 105 (SD 20,4) bzw. 3,2 × 105 (SD 2,3) pg/μL. Signifikante Unterschiede bei P < 0,05 wurden für den Vergleich gesunder gegen tiefe blutende und nicht blutende Stellen für IL‐1β und IL‐1ra bei Rauchern vor Korrektur für multiple Vergleiche gefunden. Allerdings erreichte keiner dieser Vergleiche statistische Signifikanz nach dieser Korrektur. Eine statistisch signifikante Korrelation (P < 0,05) bestand nur zwischen IL‐1β und IL‐1ra für gesunde Stellen von Rauchern. Signifikante Unterschiede zwischen Rauchern und Nichtrauchern für IL‐1β‐Konzentrationen bestanden nur für tiefe blutende Stellen (P < 0,05), mit geringeren mittleren IL‐1β‐Konzentrationen in der SF bei Rauchern als bei Nichtrauchern. Alle Unterschiede der mittleren SF‐Konzentration von IL‐1ra zwischen Rauchern und Nichtrauchern waren statistisch signifikant. Die mittleren SF‐Konzentrationen von IL‐1ra waren bei Rauchern niedriger als bei Nichtrauchern an allen Arten von Stellen.
Schlussfolgerungen: Verringerte IL‐1β‐ und auch IL‐1ra‐Konzentrationen in der SF von Parodontitisstellen im Vergleich zu gesunden Stellen wurden bei Rauchern und Nichtrauchern gefunden, dieser Unterschied erwies sich nach Korrektur für multiple Vergleiche aber nicht als statistisch signifikant. Für den Vergleich zwischen starken Rauchern und Nichtrauchern fanden sich signifikante Unterschiede der IL‐1β‐Konzentration nur in der SF von tiefen blutenden Stellen. Statistisch signifikante Unterschiede zwischen Rauchern und Nichtrauchern für die IL‐1ra‐Konzentrationen wurden für alle Kategorien von Stellen gefunden.
Résumé
Niveaux d’interleukine 1 et de recepteur antagoniste dans le fluide du sillon gingivo‐dentaire pour les grands fumeurs par rapport aux non‐fumeurs
Antécédents/objectif: Cette étude avait pour but de rechercher la concentration de cytokine IL‐1β et de l’antagoniste du récepteur IL‐1ra dans le fluide du sillon gingivo‐dentaire (FSGD) sur les malades ayant une parodontite de l’adulte et étant de grands fumeurs comparé avec les non fumeurs.
Méthode: Des prélèvements de FSGD ont été recueillis parmi deux groupes de sujets : fumeurs et non‐fumeurs. Trente‐neuf prélèvements de FSGD ont été relevés sur 13 sujets grands fumeurs ayant une parodontite d’adulte modérée à sévère. Trente prélèvements supplémentaires ont été relevés sur 10 sujets non‐fumeurs ayant une parodontite modérée à sévère. Des sujets des deux sexes ont été sélectionnés et aucun n’avait de maladie systémique pertinente, n’était enceinte, n’avait prit de médicament récemment ou avait reçu de thérapie parodontale dans les 3 mois précédants. On a étudié sur chaque sujet un site avec saignement profondément, un site avec saignement peu profond et un site sain. On a enregistré les mesures cliniques pour chaque site, après avoir obtenu un prélèvement de FSGD en utilisant une bande de Periopaper®. L’IL‐1β et l’IL‐1ra ont été quantifiés avec l’utilisation d’un kit ELISA récemment commercialisé (Quantikine™) et on pu être détectés dans tous les prélèvements.
Résultats: Pour les fumeurs la moyenne de concentration pour l’IL‐1 βétait de 2714,5 (déviation standard (DS) 4416,2) pg/μl pour les sites sains, 37,0 (57,2) pg/μl pour les sites avec parondontite sans saignement et 24,5 (DS 29,2) pg/μl pour les sites avec parondontite avec saignement. Les concentrations de l’IL‐1β pour non‐fumeurs pour les mêmes catégories étaient respectivement de 393,8 (DS 867,1), 74,2 (107,0) et 73,1 (61,0) pg/μl. Pour les fumeurs la concentration moyenne d’IL‐1ra était de 5,8x105 (DS 9,7) pg/μl pour les sites sains, 2,2 x105 (DS 0,15) pg/ μl pour les sites profonds sans saignement et 0,19x105 (DS 0,07) pg/μl pour les sites profonds avec saignement. Les concentrations pour les non‐fumeurs étaient respectivement de : 4,1 x1010 (DS 3,8), 18,1 x105 (DS 20,4) et 3,2 x105 (2,3) pg/ μl.
On a trouvé d’importants niveaux de p<0,05 en comparant des sites sains avec des sites de saignements profonds et des sites sans saignement pour l’IL‐1 β et l’IL‐1ra pour les fumeurs, avant ajustement pour essais multiples. Cependant, aucune de ces différences n’était statistiquement significative après les ajustements pour essais multiples. P<0,05 pour la corrélation entre l’IL‐1β et l’IL‐1ra pour les sites sains seulement pour les fumeurs. Les différences dans les concentrations de FSGD pour l’IL‐1β pour les fumeurs par rapport aux non‐fumeurs étaients significatives pour les sites avec saignements profonds seulement (p<0,05) la moyenne de concentration de l’IL‐1βétant plus basse en FSGDF pour les fumeurs par rapport aux non‐fumeurs. Toutes les différences en concentrations de FSGD d’IL‐1ra étaient statistiquement significatives]]></description><subject>Adult</subject><subject>Dentistry</subject><subject>Female</subject><subject>gingival crevicular fluid</subject><subject>Gingival Crevicular Fluid - chemistry</subject><subject>Gingival Crevicular Fluid - immunology</subject><subject>Gingival Hemorrhage - immunology</subject><subject>Humans</subject><subject>interleukin-1</subject><subject>Interleukin-1 - analysis</subject><subject>interleukin-1 receptor antagonist</subject><subject>Male</subject><subject>Middle Aged</subject><subject>Periodontal Pocket - immunology</subject><subject>Periodontium - immunology</subject><subject>Receptors, Interleukin-1 - antagonists & inhibitors</subject><subject>smoking</subject><subject>Smoking - immunology</subject><subject>Statistics, Nonparametric</subject><issn>0303-6979</issn><issn>1600-051X</issn><fulltext>true</fulltext><rsrctype>article</rsrctype><creationdate>2003</creationdate><recordtype>article</recordtype><sourceid>EIF</sourceid><recordid>eNqNkUFv2yAUx1G1qc26fYWJXXaz9wDHOMcqaptOVbdDq1a9IIKfMxJsZ2B7ybcflqPuugvo8X7vj_hByBcGKQORfdumLAdIYM5eUg4gUgHAQKaHMzJ767wjMxAgknwhFxfkQwjbCEkhxDm5YFwCZwxmpL5rOvQO-51tKKO6KalHg_uu9bHo9KZtbOiowwFdoJHZ2GZjB-2o8ThY0zvtaeV6W47NX6iHIw11u0Mf6BCXPtCmbZLT0UfyvtIu4KfTfkmebq4fl6vk_sft3fLqPjGZnMuk5EVesFzMdcYLXuiSo6wKLrOqYFVVrs3awBolMzkrOBYLySRyDZALxrOcG3FJvk65e9_-7jF0qrbBoHO6wbYPSor4-pgcwcUEGt-G4LFSe29r7Y-KgRpdq60ajarRqBpdq8m1OsTZz6dL-nWN5b_Jk9wIXE3AH-vw-P_J6vvy5_VUxIxkyoi_gIe3DO13KpdCztXzw616eH5drV6EVK_iL_rontA</recordid><startdate>200301</startdate><enddate>200301</enddate><creator>Rawlinson, Andrew</creator><creator>Grummitt, John M.</creator><creator>Walsh, Trevor F.</creator><creator>Ian Douglas, C. 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Method: GCF samples were collected from two groups of subjects: smokers and non‐smokers. Thirty‐nine GCF samples were harvested from 13 subjects with moderate to severe adult periodontitis who were heavy smokers. A further 30 GCF samples were harvested from 10 subjects with moderate to severe adult periodontitis who were non‐smokers. Subjects were selected from both genders and none had any relevant systemic illness, were pregnant, had recent medication or had received any periodontal therapy in the preceding 3 months. One deep bleeding site, one deep non‐bleeding site and one healthy site were investigated in each subject. Clinical measurements were recorded for each site, after obtaining a GCF sample using a Periopaper® strip. IL‐1β and IL‐1ra were quantified using new commercially available ELISA kits (Quantikine™), and could be detected in all samples.
Results: For smokers, the mean concentrations for IL‐1β were 2714.5 (SD 4416.2) pg/µL for healthy sites, 37.0 (SD 57.2) pg/µL for non‐bleeding periodontitis sites and 24.5 (SD 29.2) pg/µL for bleeding periodontitis sites. The concentrations of IL‐1β for non‐smokers for the same category of sites were 393.8 (SD 867.1), 74.2 (SD 107.0) and 73.1 (SD 61.0) pg/µL, respectively. The mean concentrations of IL‐1ra for smokers were 5.8 × 105 (SD 9.7) pg/µL for healthy sites, 2.2 × 105 (SD 0.15) pg/µL for deep non‐bleeding sites and 0.19 × 105 (SD 0.07) pg/µL for deep bleeding sites. The concentrations for non‐smokers were: 4.1 × 1010 (SD 3.8), 18.1 × 105 (SD 20.4) and 3.2 × 105 (SD 2.3) pg/µL, respectively. Significance levels of P < 0.05 were found for comparisons of healthy vs. deep bleeding and deep non‐bleeding sites for IL‐1β and IL‐1ra in smokers, before adjustments for multiple testing. However, none of these comparisons reached statistical significance following adjustments for multiple testing. P < 0.05 for the correlation between IL‐1β and IL‐1ra at healthy sites in smokers only. Differences in GCF concentrations for IL‐1β in smokers vs. non‐smokers were significant for deep bleeding sites only (P < 0.05), the mean concentration of IL‐1β being lower in GCF from smokers vs. non‐smokers. All differences in GCF concentrations of IL‐1ra reached statistical significance for smokers vs. non‐smokers. The mean concentrations of IL‐1ra in GCF were lower in smokers compared with non‐smokers for all categories of sites.
Conclusions: A decreased concentration of IL‐1β and also IL‐1ra was found in GCF from periodontitis sites compared to healthy sites in smokers and in non‐smokers, although this did not reach statistical significance following adjustments for multiple testing. For comparisons between heavy smokers and non‐smokers, statistically significant differences were found in the GCF concentrations of IL‐1β from deep bleeding sites only. Statistically significant differences were found in the IL‐1ra concentrations for smokers vs. non‐smokers for all categories of sites.
Zusammenfassung
Interleukin‐1‐ und Rezeptorantagonistenspiegel in der Sulkusflüssigkeit von starken Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern
Zielsetzung: Untersuchung der Konzentrationen des Zytokins Interleukin (IL)‐1β und seines Rezeptorantagonisten IL‐1ra in der Sulkusflüssigkeit (SF) von Patienten mit Erwachsenenparodontitis, die starke Raucher bzw. Nichtraucher waren.
Methoden: SF‐Proben wurden bei 2 Gruppen gesammelt: Raucher und Nichtraucher. 39 SF‐Proben wurden bei 13 Personen genommen, die an moderater bis schwerer Erwachsenenparodontitis litten und starke Raucher waren. Weitere 30 SF‐Proben wurden bei 10 Nichtrauchern genommen, die ebenfalls an moderater bis schwerer Erwachsenenparodontitis litten. Die Individuen waren beiderlei Geschlechts und litten an keinerlei relevanten systemischen Erkrankungen, waren nicht schwanger, nahmen aktuell keine Medikamente ein und waren in den vergangenen 3 Monaten nicht parodontal behandelt wurden. Je eine tiefe blutende Stelle, eine tiefe nicht blutende und eine gesunde Stelle wurden bei jeder Person untersucht. Klinische Parameter wurden für jede Stelle erhoben, nachdem die SF‐Proben mit einem Periopaper®‐Strip erhoben worden waren. IL‐1β und IL‐1ra wurden mittels neuartiger kommerziell erhältlicher ELISA‐Kits (Quantikine™) quantifiziert und konnten in allen Proben nachgewiesen werden.
Ergebnisse: Für Raucher lagen die mittleren Konzentrationen für IL‐1β bei 2714,5 (SD 4416,2) pg/μL an gesunden Stellen, bei 37,0 (SD 57,2) pg/μL an nicht blutenden Parodontitisstellen und bei 24,5 (SD 29,2) pg/μL für blutende Parodontitisstellen. Die IL‐1β‐Konzentrationen für Nichtraucher jeweils an der entsprechenden Kategorie von Stellen lagen bei 393,8 (SD 867,1), 74,2 (SD 107,0) bzw. 73,1 (SD 61,0) pg/μL. Die mittleren IL‐1ra‐Konzentrationen für Raucher lagen bei 5,8 × 105 (SD 9,7) pg/μL an gesunden Stellen, bei 2,2 × 105 (SD 0,15) pg/μL an ttiefen nicht blutenden Stellen und bei 0,19 × 105 (SD 0,07) pg/μL an tiefen × 105 (SD 0,07) pg/μL an tiefen blutenden Stellen. Die Konzentrationen für Nichtraucher waren: 4,1 × 1010 (SD 3,8), 18,1 × 105 (SD 20,4) bzw. 3,2 × 105 (SD 2,3) pg/μL. Signifikante Unterschiede bei P < 0,05 wurden für den Vergleich gesunder gegen tiefe blutende und nicht blutende Stellen für IL‐1β und IL‐1ra bei Rauchern vor Korrektur für multiple Vergleiche gefunden. Allerdings erreichte keiner dieser Vergleiche statistische Signifikanz nach dieser Korrektur. Eine statistisch signifikante Korrelation (P < 0,05) bestand nur zwischen IL‐1β und IL‐1ra für gesunde Stellen von Rauchern. Signifikante Unterschiede zwischen Rauchern und Nichtrauchern für IL‐1β‐Konzentrationen bestanden nur für tiefe blutende Stellen (P < 0,05), mit geringeren mittleren IL‐1β‐Konzentrationen in der SF bei Rauchern als bei Nichtrauchern. Alle Unterschiede der mittleren SF‐Konzentration von IL‐1ra zwischen Rauchern und Nichtrauchern waren statistisch signifikant. Die mittleren SF‐Konzentrationen von IL‐1ra waren bei Rauchern niedriger als bei Nichtrauchern an allen Arten von Stellen.
Schlussfolgerungen: Verringerte IL‐1β‐ und auch IL‐1ra‐Konzentrationen in der SF von Parodontitisstellen im Vergleich zu gesunden Stellen wurden bei Rauchern und Nichtrauchern gefunden, dieser Unterschied erwies sich nach Korrektur für multiple Vergleiche aber nicht als statistisch signifikant. Für den Vergleich zwischen starken Rauchern und Nichtrauchern fanden sich signifikante Unterschiede der IL‐1β‐Konzentration nur in der SF von tiefen blutenden Stellen. Statistisch signifikante Unterschiede zwischen Rauchern und Nichtrauchern für die IL‐1ra‐Konzentrationen wurden für alle Kategorien von Stellen gefunden.
Résumé
Niveaux d’interleukine 1 et de recepteur antagoniste dans le fluide du sillon gingivo‐dentaire pour les grands fumeurs par rapport aux non‐fumeurs
Antécédents/objectif: Cette étude avait pour but de rechercher la concentration de cytokine IL‐1β et de l’antagoniste du récepteur IL‐1ra dans le fluide du sillon gingivo‐dentaire (FSGD) sur les malades ayant une parodontite de l’adulte et étant de grands fumeurs comparé avec les non fumeurs.
Méthode: Des prélèvements de FSGD ont été recueillis parmi deux groupes de sujets : fumeurs et non‐fumeurs. Trente‐neuf prélèvements de FSGD ont été relevés sur 13 sujets grands fumeurs ayant une parodontite d’adulte modérée à sévère. Trente prélèvements supplémentaires ont été relevés sur 10 sujets non‐fumeurs ayant une parodontite modérée à sévère. Des sujets des deux sexes ont été sélectionnés et aucun n’avait de maladie systémique pertinente, n’était enceinte, n’avait prit de médicament récemment ou avait reçu de thérapie parodontale dans les 3 mois précédants. On a étudié sur chaque sujet un site avec saignement profondément, un site avec saignement peu profond et un site sain. On a enregistré les mesures cliniques pour chaque site, après avoir obtenu un prélèvement de FSGD en utilisant une bande de Periopaper®. L’IL‐1β et l’IL‐1ra ont été quantifiés avec l’utilisation d’un kit ELISA récemment commercialisé (Quantikine™) et on pu être détectés dans tous les prélèvements.
Résultats: Pour les fumeurs la moyenne de concentration pour l’IL‐1 βétait de 2714,5 (déviation standard (DS) 4416,2) pg/μl pour les sites sains, 37,0 (57,2) pg/μl pour les sites avec parondontite sans saignement et 24,5 (DS 29,2) pg/μl pour les sites avec parondontite avec saignement. Les concentrations de l’IL‐1β pour non‐fumeurs pour les mêmes catégories étaient respectivement de 393,8 (DS 867,1), 74,2 (107,0) et 73,1 (61,0) pg/μl. Pour les fumeurs la concentration moyenne d’IL‐1ra était de 5,8x105 (DS 9,7) pg/μl pour les sites sains, 2,2 x105 (DS 0,15) pg/ μl pour les sites profonds sans saignement et 0,19x105 (DS 0,07) pg/μl pour les sites profonds avec saignement. Les concentrations pour les non‐fumeurs étaient respectivement de : 4,1 x1010 (DS 3,8), 18,1 x105 (DS 20,4) et 3,2 x105 (2,3) pg/ μl.
On a trouvé d’importants niveaux de p<0,05 en comparant des sites sains avec des sites de saignements profonds et des sites sans saignement pour l’IL‐1 β et l’IL‐1ra pour les fumeurs, avant ajustement pour essais multiples. Cependant, aucune de ces différences n’était statistiquement significative après les ajustements pour essais multiples. P<0,05 pour la corrélation entre l’IL‐1β et l’IL‐1ra pour les sites sains seulement pour les fumeurs. Les différences dans les concentrations de FSGD pour l’IL‐1β pour les fumeurs par rapport aux non‐fumeurs étaients significatives pour les sites avec saignements profonds seulement (p<0,05) la moyenne de concentration de l’IL‐1βétant plus basse en FSGDF pour les fumeurs par rapport aux non‐fumeurs. Toutes les différences en concentrations de FSGD d’IL‐1ra étaient statistiquement significatives]]></abstract><cop>Oxford, UK</cop><pub>Munksgaard International Publishers</pub><pmid>12702110</pmid><doi>10.1034/j.1600-051X.2003.300107.x</doi><tpages>7</tpages></addata></record> |
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| identifier | ISSN: 0303-6979 |
| ispartof | Journal of clinical periodontology, 2003-01, Vol.30 (1), p.42-48 |
| issn | 0303-6979 1600-051X |
| language | eng |
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| source | MEDLINE; Wiley Online Library Journals Frontfile Complete |
| subjects | Adult Dentistry Female gingival crevicular fluid Gingival Crevicular Fluid - chemistry Gingival Crevicular Fluid - immunology Gingival Hemorrhage - immunology Humans interleukin-1 Interleukin-1 - analysis interleukin-1 receptor antagonist Male Middle Aged Periodontal Pocket - immunology Periodontium - immunology Receptors, Interleukin-1 - antagonists & inhibitors smoking Smoking - immunology Statistics, Nonparametric |
| title | Interleukin 1 and receptor antagonist levels in gingival crevicular fluid in heavy smokers versus non-smokers |
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