Effekte von Nikotin unter besonderer Berücksichtigung der Tumorentstehung im Kopf-Hals-Bereich
Die Entstehung von Tumoren ist ein mehrstufiger Prozess, der sich aus Tumorinitiation, Promotion und Progression zusammensetzt. Für Malignome des oberen Aerodigestivtraktes spielt der Tabakrauch eine entscheidende Rolle. Zahlreiche Inhaltsstoffe des Tabakrauchs können durch die Schädigung der DNA ei...
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Veröffentlicht in: | Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie : MKG Kiefer- und Gesichtschirurgie : MKG, 2006-11, Vol.10 (6), p.395-401 |
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Format: | Artikel |
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creator | Semmler, M. P. Driemel, O. Staudenmaier, R. Froelich, K. Kleinsasser, N. H. |
description | Die Entstehung von Tumoren ist ein mehrstufiger Prozess, der sich aus Tumorinitiation, Promotion und Progression zusammensetzt. Für Malignome des oberen Aerodigestivtraktes spielt der Tabakrauch eine entscheidende Rolle. Zahlreiche Inhaltsstoffe des Tabakrauchs können durch die Schädigung der DNA eine Tumorinitiation auslösen und besitzen somit ein kanzerogenes Potenzial. Das Alkaloid Nikotin, dem vor allem die sucht erzeugende Wirkung des Tabakrauchens zugeschrieben wird, ist nach neueren Erkenntnissen ebenfalls an der Kanzerogenese beteiligt. An dieser Stelle wird einem möglichen genotoxischen Potenzial des Nikotins nachgegangen. Von acht Spendern wurde lymphatisches Gewebe der Tonsilla palatina entnommen und mit Nikotin inkubiert. Zur Quantifizierung der Schädigung kam der Comet-Assay zum Einsatz. Es konnte eine genotoxische, d.h. direkte DNA-schädigende Wirkung von Nikotin an humanem Tonsillengewebe nachgewiesen werden. Eine direkte Beteiligung von Nikotin an der Karzinogenese im Kopf-Hals-Bereich ist somit möglich. Die Ergebnisse zu einer direkten Beteiligung von Nikotin an Tumorinitiation und Krebsentstehung werden mit weiteren möglichen Mechanismen diskutiert. Tumorigenesis is based on initiation, promotion, and progression, whereas tobacco smoke is a decisive predisposing factor for squamous cell carcinomas of the upper aerodigestive tract. A variety of tobacco smoke compounds is known to potentially initiate tumors, but the alkaloid nicotine is generally considered to induce addiction only. However, there is growing evidence that nicotine may also contribute to early stages of tumorigenesis. In the present study, a possible direct genotoxic potential of nicotine is investigated. Lymphatic tissue of the tonsilla palatina of eight donors was harvested during surgery and incubated with nicotine. DNA damage was measured with the comet assay. Genotoxic effects of nicotine could be demonstrated. The results suggest a direct contribution of nicotine to tumor initiation and carcinogenesis.[PUBLICATION ABSTRACT] |
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Zur Quantifizierung der Schädigung kam der Comet-Assay zum Einsatz. Es konnte eine genotoxische, d.h. direkte DNA-schädigende Wirkung von Nikotin an humanem Tonsillengewebe nachgewiesen werden. Eine direkte Beteiligung von Nikotin an der Karzinogenese im Kopf-Hals-Bereich ist somit möglich. Die Ergebnisse zu einer direkten Beteiligung von Nikotin an Tumorinitiation und Krebsentstehung werden mit weiteren möglichen Mechanismen diskutiert. Tumorigenesis is based on initiation, promotion, and progression, whereas tobacco smoke is a decisive predisposing factor for squamous cell carcinomas of the upper aerodigestive tract. A variety of tobacco smoke compounds is known to potentially initiate tumors, but the alkaloid nicotine is generally considered to induce addiction only. However, there is growing evidence that nicotine may also contribute to early stages of tumorigenesis. In the present study, a possible direct genotoxic potential of nicotine is investigated. Lymphatic tissue of the tonsilla palatina of eight donors was harvested during surgery and incubated with nicotine. DNA damage was measured with the comet assay. Genotoxic effects of nicotine could be demonstrated. The results suggest a direct contribution of nicotine to tumor initiation and carcinogenesis.[PUBLICATION ABSTRACT]</description><identifier>ISSN: 1432-9417</identifier><identifier>ISSN: 1865-1550</identifier><identifier>EISSN: 1434-3940</identifier><identifier>EISSN: 1865-1569</identifier><identifier>DOI: 10.1007/s10006-006-0025-5</identifier><language>ger</language><publisher>Heidelberg: Springer Nature B.V</publisher><ispartof>Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie : MKG, 2006-11, Vol.10 (6), p.395-401</ispartof><rights>Springer-Verlag 2006</rights><lds50>peer_reviewed</lds50><woscitedreferencessubscribed>false</woscitedreferencessubscribed><cites>FETCH-LOGICAL-c139t-cd91ed85ed4e23aff03280190db994504c9ac038fe829a61a3f6dd95345944363</cites></display><links><openurl>$$Topenurl_article</openurl><openurlfulltext>$$Topenurlfull_article</openurlfulltext><thumbnail>$$Tsyndetics_thumb_exl</thumbnail><link.rule.ids>314,776,780,27903,27904</link.rule.ids></links><search><creatorcontrib>Semmler, M. 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An dieser Stelle wird einem möglichen genotoxischen Potenzial des Nikotins nachgegangen. Von acht Spendern wurde lymphatisches Gewebe der Tonsilla palatina entnommen und mit Nikotin inkubiert. Zur Quantifizierung der Schädigung kam der Comet-Assay zum Einsatz. Es konnte eine genotoxische, d.h. direkte DNA-schädigende Wirkung von Nikotin an humanem Tonsillengewebe nachgewiesen werden. Eine direkte Beteiligung von Nikotin an der Karzinogenese im Kopf-Hals-Bereich ist somit möglich. Die Ergebnisse zu einer direkten Beteiligung von Nikotin an Tumorinitiation und Krebsentstehung werden mit weiteren möglichen Mechanismen diskutiert. Tumorigenesis is based on initiation, promotion, and progression, whereas tobacco smoke is a decisive predisposing factor for squamous cell carcinomas of the upper aerodigestive tract. A variety of tobacco smoke compounds is known to potentially initiate tumors, but the alkaloid nicotine is generally considered to induce addiction only. 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