Hypothalamische Entzündung und metabolisches Syndrom
Zusammenfassung Übergewicht und Adipositas spielen eine zentrale Rolle in der Entstehung des metabolischen Syndroms. Seit einigen Jahren wird intensiv untersucht, wie Störungen des Zentralnervensystems das Essverhalten, die Entwicklung von Übergewicht und Adipositas sowie Störungen der Glukosetolera...
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Veröffentlicht in: | Diabetologe 2013-09, Vol.9 (6), p.455-462 |
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Hauptverfasser: | , , , |
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Übergewicht und Adipositas spielen eine zentrale Rolle in der Entstehung des metabolischen Syndroms. Seit einigen Jahren wird intensiv untersucht, wie Störungen des Zentralnervensystems das Essverhalten, die Entwicklung von Übergewicht und Adipositas sowie Störungen der Glukosetoleranz beeinflussen können. In Tiermodellen, aber auch beim Menschen konnte gezeigt werden, dass eine energetische Überversorgung mit fettreicher Nahrung zu weitreichenden strukturellen und funktionellen Veränderungen in hypothalamischen Neuronen führt. Beispielsweise konnte belegt werden, dass Apoptose von hypothalamischen Neuronen und Gliazellen sowie die sich anschließenden lokalen Entzündungsreaktionen die Nahrungsaufnahme und den Stoffwechsel beeinflussen. Somit begünstigen sie Übergewicht und die Entstehung des metabolischen Syndroms. Dieser Beitrag fasst aktuelle Studien zu dieser Thematik zusammen, stellt einige der zugrunde liegenden molekularen Mechanismen vor und zeigt auf, wie dieses Wissen möglicherweise zu neuen Therapieoptionen für die Behandlung von Adipositas und metabolischem Syndrom führen kann. |
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Übergewicht und Adipositas spielen eine zentrale Rolle in der Entstehung des metabolischen Syndroms. Seit einigen Jahren wird intensiv untersucht, wie Störungen des Zentralnervensystems das Essverhalten, die Entwicklung von Übergewicht und Adipositas sowie Störungen der Glukosetoleranz beeinflussen können. In Tiermodellen, aber auch beim Menschen konnte gezeigt werden, dass eine energetische Überversorgung mit fettreicher Nahrung zu weitreichenden strukturellen und funktionellen Veränderungen in hypothalamischen Neuronen führt. Beispielsweise konnte belegt werden, dass Apoptose von hypothalamischen Neuronen und Gliazellen sowie die sich anschließenden lokalen Entzündungsreaktionen die Nahrungsaufnahme und den Stoffwechsel beeinflussen. Somit begünstigen sie Übergewicht und die Entstehung des metabolischen Syndroms. Dieser Beitrag fasst aktuelle Studien zu dieser Thematik zusammen, stellt einige der zugrunde liegenden molekularen Mechanismen vor und zeigt auf, wie dieses Wissen möglicherweise zu neuen Therapieoptionen für die Behandlung von Adipositas und metabolischem Syndrom führen kann.</description><identifier>ISSN: 1860-9716</identifier><identifier>ISSN: 2731-7447</identifier><identifier>EISSN: 1860-9724</identifier><identifier>EISSN: 2731-7455</identifier><identifier>DOI: 10.1007/s11428-013-1059-6</identifier><language>ger</language><publisher>Berlin/Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg</publisher><subject>Angiology ; Animal models ; Apoptosis ; Central nervous system ; Diabetes ; Endocrinology ; Family Medicine ; Food intake ; General Practice ; Glial cells ; High fat diet ; Hypothalamus ; Inflammation ; Insulin resistance ; Internal Medicine ; Leitthema ; Medicine ; Medicine & Public Health ; Metabolic Diseases ; Metabolic syndrome ; Molecular modelling ; Neuronal-glial interactions ; Obesity ; Peptides ; Structure-function relationships</subject><ispartof>Diabetologe, 2013-09, Vol.9 (6), p.455-462</ispartof><rights>Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013</rights><rights>Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013.</rights><lds50>peer_reviewed</lds50><woscitedreferencessubscribed>false</woscitedreferencessubscribed><cites>FETCH-LOGICAL-c1836-abc2fe5b480fb3bfad3ffcf4af2c3760eb34a84a9b1b33a33f9b7e1b9cfa2eae3</cites></display><links><openurl>$$Topenurl_article</openurl><openurlfulltext>$$Topenurlfull_article</openurlfulltext><thumbnail>$$Tsyndetics_thumb_exl</thumbnail><linktohtml>$$Uhttps://www.proquest.com/docview/2918527838?pq-origsite=primo$$EHTML$$P50$$Gproquest$$H</linktohtml><link.rule.ids>314,778,782,21377,21378,27913,27914,33519,33733,43648,43794,64372,64376,72228</link.rule.ids></links><search><creatorcontrib>Bielohuby, M.</creatorcontrib><creatorcontrib>Kampe, J.</creatorcontrib><creatorcontrib>Tschöp, M.H.</creatorcontrib><creatorcontrib>Pfluger, P.T.</creatorcontrib><title>Hypothalamische Entzündung und metabolisches Syndrom</title><title>Diabetologe</title><addtitle>Diabetologe</addtitle><description>Zusammenfassung
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Übergewicht und Adipositas spielen eine zentrale Rolle in der Entstehung des metabolischen Syndroms. Seit einigen Jahren wird intensiv untersucht, wie Störungen des Zentralnervensystems das Essverhalten, die Entwicklung von Übergewicht und Adipositas sowie Störungen der Glukosetoleranz beeinflussen können. In Tiermodellen, aber auch beim Menschen konnte gezeigt werden, dass eine energetische Überversorgung mit fettreicher Nahrung zu weitreichenden strukturellen und funktionellen Veränderungen in hypothalamischen Neuronen führt. Beispielsweise konnte belegt werden, dass Apoptose von hypothalamischen Neuronen und Gliazellen sowie die sich anschließenden lokalen Entzündungsreaktionen die Nahrungsaufnahme und den Stoffwechsel beeinflussen. Somit begünstigen sie Übergewicht und die Entstehung des metabolischen Syndroms. Dieser Beitrag fasst aktuelle Studien zu dieser Thematik zusammen, stellt einige der zugrunde liegenden molekularen Mechanismen vor und zeigt auf, wie dieses Wissen möglicherweise zu neuen Therapieoptionen für die Behandlung von Adipositas und metabolischem Syndrom führen kann.</abstract><cop>Berlin/Heidelberg</cop><pub>Springer Berlin Heidelberg</pub><doi>10.1007/s11428-013-1059-6</doi><tpages>8</tpages></addata></record> |
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