Pectolinarin의 C6 glial 세포에서 H 2 O 2 로 유도된 산화적 스트레스 개선 효과

본 연구는 C6 신경아교세포에서 과산화수소(H 2 O 2 )로 유발된 산화적 스트레스에 대한 pectolinarin의 보호 효과와 그 메커니즘을 검토했다. 활성산소종(reactive oxygen species, ROS)의 과도한 생성은 산화적 스트레스를 유발하여 세포 내의 DNA와 단백질을 손상시키고 이는 신경퇴행성질환의 발병과와 밀접한 관련이 있다. 연구의 결과로 pectolinarin 처리군은 H 2 O 2 로 산화적 스트레스를 유발시킨 대조군에 비해 세포 생존율이 유의적으로 증가했고, ROS 생성과 lactate dehydrogenase의 방출을 억제시켰다. 게다가, pectolinarin의 처리는 H 2 O 2 로 인해 과분비된 IL-1β, IL-6 및 TNF-α의 농도를 정상군 수준으로 회복시켰다. 이러한 결과는 pectolinarin의 처리가 신경아교세포에서 유발된 산화적 스트레스로 유발된 세포 손상을 완화시키는 생리학적 기능성을 확인한 것으로, 향후 신경퇴행성질환의 예방 및 치료에 적용할 수 있는 천연물로서 이용 가능성을 시사한다. This study aims to investigate the protective effects and mechanisms of pectolinarin against hydrogen peroxide (H 2 O 2 ) induced oxidative stress in C6 glial cells. Neurodegenerative diseases are potentially associated with oxidative stress, which causes excessive production of reactive oxygen species (ROS) that damage DNA and proteins in glial cells. The results of this study demonstrate that pectolinarin significantly increased cell viability, reduced ROS production, and Lactate dehydrogenase release in the H 2 O 2 -induced C6 glial cells. Additionally, pectolinarin decreased the level of pro-inflammatory cytokines interleukin- 1beta, interleukin-6, and tumor necrosis factor-alpha from H 2 O 2 - altered levels back close to normal C6 cell levels. These findings suggest that pectolinarin has the potential to be used as a natural material to be applied in the treatment of neurodegenerative diseases by mitigating oxidative stress-induced damage to C6 cells.