Koncentracije beta-endorfina u serumu i mozgu kod štakora liječenih trazodonom

Uvod: Beta (β) endorfini otkriveni su u hipotalamusu i hipofizi, a u manjoj količini i u drugim organima. Cilj ove studije bio je utvrditi mogući utjecaj psi-hotropnih lijekova na β-endorfine u serumu i mozgu kod štakora kao eksperimentalnog modela. Materijal i metode: Studija je provedena na albino Wistar štakorima (200-250 g tjelesne težine) uz primjenu antidepresiva trazodona. Tehnika RIA primijenjena je za kvantificiranje β-endorfina u serumu i mozgu. Rezultati: Koncentracije serumskih β-endorfina izmjerenih 1. dana primjene trazodona bile su značajno više (72,3 ± 1,86 pg/mL; x ± SEM) od početnih koncentracija (45,83 ± 3,77 pg/mL; P = 0,001). Međutim, trazodon je doveo do značajno nižih koncentracija β-endorfina 9. dana liječenja (33,4 ± 1,91 pg/ mL) u usporedbi s koncentracijama izmjerenim 1. dana davanja lijeka (P = 0,001). Koncentracije zabilježene 28. dana (38,62 ± 1,42 pg/mL) bile su više u usporedbi s onima izmjerenim 9. dana (P = 0,439). Koncentracija β-endorfina u mozgu pokazala je značajno sniženje 1. dana davanja trazodona (431,03 ± 11,57 pg/g) u usporedbi s kontrolnim životinjama (873,5 ± 18,32 pg/g; P = 0,001). Usporedba nižih koncentracija zabilježenih 9. dana liječenja (433,65 ± 14,67 pg/g) i onih u kontrolnoj skupini životinja također je dala statistički značajne vrijednosti (P = 0,001). U skupini životinja na trazodonu 28. dana su koncentracije β-endorfina u mozgu bile značajno više 28. dana (929 ± 18,13 pg/g) od koncentracija izmjerenih 1. i 9. dana (P = 0,001 oboje) liječenja, i te su koncentracije bile više od onih zabilježenih u kontrolnoj skupini, međutim, bez statističke značajnosti (P = 0,137). Zaključak: Kronično liječenje trazodonom uzrokuje porast sinteze β-endorfina u mozgu, dok akutno davanje ovoga lijeka dovodi samo do brzog oslobađanja β-endorfina u krvotok.