Efecto del pirofosfato de tiamina sobre el daño oxidativo en el cerebro y el corazón de ratas con oclusión inducida experimentalmente de la arteria carótida común

Se sabe que un aumento repentino del flujo sanguíneo cerebral (hiperperfusión) con la revascularización carotídea puede causar la alteración y daños de la barrera hematoencefálica. El objetivo de este estudio fue explorar los efectos protectores del pirofosfato de tiamina (TPP) contra los posibles daños cerebrales y cardíacos resultantes del pinzamiento y despinzamiento de la carótida en ratas. Los animales se dividieron en grupos de pinzamiento y despinzamiento de la carótida común (CCU), TPP + pinzamiento y despinzamiento de la carótida común (TCCU) y operación simulada (SG). El grupo TCCU recibió una inyección intraperitoneal (IP) de TPP a una dosis de 20 mg/kg una hora antes de la anestesia. Los grupos CCU y SG recibieron agua destilada como disolvente. La isquemia se indujo manteniendo los clips en posición cerrada durante 10 min. En el grupo SG solo se realizó una incisión subcutánea. Luego se retiraron los clips, se suturaron las incisiones y se mantuvo la reperfusión durante 6 horas. Posteriormente, los animales fueron sacrificados con altas dosis de anestesia y se extrajeron tejidos del corazón y del cerebro. El TPP suprimió significativamente el aumento de malondialdehído (MDA) inducido por I/R y la disminución de los niveles de glutatión total (tGSH) tanto en el tejido cerebral como en el cardíaco. El TPP impidió el aumento de los niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-[alpha]), interleucina 1[beta] (IL-1[beta]) e interleucina-6 (IL-6) en los tejidos del cerebro y del corazón. En el suero sanguíneo, el TPP suprimió el aumento de la troponina I (TP I) y la creatina quinasa-MB (CK-MB) inducido por I/R en la sangre. Se demostró que el TPP protege el cerebro y los tejidos cardíacos distantes contra el daño oxidativo e inflamatorio inducido por la I/R cerebral.