ASSOCIATION OF DIABETES MELLITUS TYPE 2 AND ANTIDIABETIC DRUGS WITH PANCREATIC CARCINOMA: A LITERATURE REVIEW
O câncer de pâncreas possui alta taxa de mortalidade e, com frequência, seu diagnóstico tem sido associado ao de diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), embora os mecanismos fisiopatológicos dessa relação ainda necessitem de esclarecimentos. Dessa forma, o objetivo deste estudo é analisar os aspectos da as...
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Veröffentlicht in: | Revista Uningá 2021-03, Vol.58, p.eUJ3944-eUJ3944 |
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Hauptverfasser: | , , , , , |
Format: | Artikel |
Sprache: | eng |
Online-Zugang: | Volltext |
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Zusammenfassung: | O câncer de pâncreas possui alta taxa de mortalidade e, com frequência, seu diagnóstico tem sido associado ao de diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), embora os mecanismos fisiopatológicos dessa relação ainda necessitem de esclarecimentos. Dessa forma, o objetivo deste estudo é analisar os aspectos da associação entre a DMT2 e sua terapia farmacológica com o desenvolvimento de carcinoma pancreático. Para este fim, realizou-se uma busca criteriosa da literatura publicada entre 2015 e 2020 em bases de dados eletrônicas em saúde, e, após o processo de seleção, 13 artigos na BVS e 14 na PUBMED foram incluídos neste estudo. Em suma, a característica inflamatória da DMT2, a hiperinsulinemia e a resistência à insulina são hipóteses fisiopatológicas da associação. Outrossim, é significativa a relação da diabetes de longa duração com o desenvolvimento do carcinoma, apesar de a diabetes de início recente também demonstrar-se relevante. Ademais, a associação entre medicamentos antidiabéticos e câncer de pâncreas também é avaliada. Sob esse viés, alguns medicamentos, como a metformina, estão associados a efeitos antitumorais. Em contrapartida, as incretinas estão relacionadas à carcinogênese, devido aos seus potenciais efeitos deletérios no pâncreas. Em paralelo, a insulina pode amplificar a relação entre hiperinsulinemia e o risco de malignidade, assim como drogas como as sulfonilureias, que estão associadas ao risco aumentado de câncer por provocar estimulação anormal da proliferação celular. |
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ISSN: | 2318-0579 2318-0579 |
DOI: | 10.46311/2318-0579.58.eUJ3944 |