Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro

Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro, no qual de 180 animais, oito morreram após serem alimentados com ração contendo o ionóforo. A enfermidade, de evolução variável, caracterizou-se clinicamente por apatia, arritmia cardíaca, mioglobinúria, incoordenação, incapacidade de se levantar, decúbito esternal; uma ovelha abortou. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas no miocárdio, hidroperitônio, hidrotórax e edema pulmonar. O exame histopatológico evidenciou alterações degenerativo-necróticas no coração e na musculatura esquelética. No miocárdio, as lesões eram mais marcadas e caracterizavam-se por necrose multifocal com substituição das miofibras por tecido conjuntivo fibroso e inflamação intersticial mononuclear. Adicionalmente, verificaram-se proliferação de células satélite e reação inflamatória mononuclear em músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, a adição excessiva de monensina sódica, talvez associada à homogeneização inadequada da droga ao alimento, tenha determinado a ingestão de grande quantidade de monensina por parte dos animais. An outbreak of monensin poisoning in sheep in the State of Rio de Janeiro is described. From 180 animals, eight died after they had been fed with ration containing the ionophore. The poisoning had a variable course and was clinically characterized by apathy, heart arrhythmia, myoglobinuria, incoordenation, incapacity of getting up, and sternal decubitus; one sheep aborted. The macroscopic lesions consisted of pale areas in the myocardium, hydroperitoneum, hydrothorax, and pulmonary edema. Histopathological examination revealed degenerative-necrotic alterations in heart and skeletal muscles. In the myocardium lesions were more severe and were characterized by multifocal necrosis with substitution of the myofibres by fibrous tissue and interstitial mononuclear infiltration. Proliferation of satellite cells and mononuclear inflammatory reaction in skeletal muscles were also verified. It seems that the exaggerated addition of sodic monensin, eventually associated with improper homogenization of monensin in the ration, was responsible for the excessive ingestion of monensin by some animals.