Die Expression des Trophoblastmarkers CLP36 in der Plazenta bei Präeklampsie

Hintergrund: Der Villöse proliferierende Zytotrophoblast bildet die Stammzelle des gesamten Trophoblasten. Seine Tochterzellen fusionieren mit dem Synzytiotrophoblasten, der die äußerste Schicht der Plazenta bildet, die Kontaktfläche zum mütterlichen Blut. Um ein Gleichgewicht zum sich vermehrenden Zytotrophoblasten zu erhalten, entledigt sich der Synzytiotrophoblast überflüssiger apoptotischer Zellkerne und anderer Zellfragmente, indem er synzytiale Vesikel in die mütterliche Zirkulation abgibt. Dieser Prozess wird zusammenfassen bezeichnet als „Trophoblast-Umsatz“. Es wurde postuliert, dass dieser Trophoblast-Umsatz bei der Präeklampsie gestört ist. Eine erhöhte Proliferationsrate und erhöhte Apoptoserate in der Plazenta bei Präeklampsie sind bekannte Hinweise hierfür. Kürzlich konnten wir zeigen, dass das zytoskeletale Protein CLP36 von villösen Zytotrophoblasten innerhalb eines bestimmten Stadiums des Zell-Umsatzes exprimiert wird. Um den Einfluss dieses Zellstadiums im Trophoblast-Umsatz in der Plazenta bei Präeklampsie abzuschätzen, quantifizierten wir nun die Expression von CLP36 im villösen plazentaren Gewebe bei Präeklampsie und unkomplizierter Schwangerschaft. Methode: Plazentare Biopsien von normalen (C, n=18) und präeklamptischen (PE, n=18) Schwangerschaften wurden entnommen. Einige der Präeklampsien wurden zusätzlich durch das HELLP Syndrom kompliziert (HE, n=7). Die CLP36-Expression wurde durch Northern und Western blotting, sowie durch die Immunhistochemie ermittelt. Statistik: Wilcoxon's rank-summary test. Ergebnis: CLP36 wurde in allen analysierten Plazenten im Zytotrophoblasten lokalisiert. Die Expression im Villösen Zytotrophoblasten bei PE erschien stärker. Aufgrund der weiteren Analyse mittels Blot-Verfahren wurde auf eine Quantifizierung in den histologischen Schnitten verzichtet. Im Northern blot zeigte sich tendenziell eine verstärkte Expression der CLP36 RNA bei PE im Vergleich zu C (Mittel 168.7%; SEM 23.41%). Signifikanz wurde nicht erreicht (p=0.07). Das Ergebnis wurde auf Protein-Ebene im Western blot bestätigt und erreichte beinahe das Signifikanzniveau (Mittel 126.4%; SEM 14.92%; p=0,0509). Tendenziell spiegelte sich dieser Effekt verstärkt bei den HE-Plazenten unter den Präeklampsien wieder. Auch hier wurde jedoch keine Signifikanz erzielt. Schlussfolge: Die Tendenz einer verstärkten Expression von CLP36 könnte auf eine Störung in einem bestimmten Stadium des Trophoblast-Umsatzes zurückzuführen sein. Die mangelnde Signifikan