Effect of acute and chronic metabolic acidosis on serum immunoreactive parathyroid hormone in man

Effect of acute and chronic metabolic acidosis on serum immunoreactive parathyroid hormone in man. The effects of acute and chronic metabolic acidosis on serum immunoreactive parathyroid hormone (iPTH) were studied. Acute metabolic acidosis induced by administration of ammonium chloride (NH4Cl) produced a barely detectable increase in serum iPTH. Chronic NH4Cl administration produced a marked elevation of serum iPTH that was well correlated with the magnitude of acid-induced hypercalciuria but not with the degree of acidosis. Acetazolamide administration produced an equivalent degree of acidosis, but hypercalciuria was minimal and iPTH increased only marginally. Methionine administration caused moderate hypercalciuria and a significant but moderate increase in iPTH. Chronic NH4Cl-induced acidosis produced no hypercalciuria when dietary sodium intake was rigidly restricted, and under these conditions serum iPTH remained normal. When sodium intake was suddenly increased while maintaining the acid load, hypercalciuria appeared and was followed by progressive rise in serum iPTH equivalent to that observed during chronic NH4Cl-induced acidosis in subjects consuming saltad lib. These results indicate that chronic acidosis elevates iPTH mainly by producing hypercalciuria and that acidosis itself is not a primary stimulus to PTH secretion. Effet de l'acidose métabolique aiguë et chronique sur la concentration sérique d'hormone parathyroïdienne immunoreactive chez l'homme. Les effets de l'acidose métabolique aiguë et chronique sur la concentration sérique d'hormone parathyroïdienne immunoreactive (iPTH) ont été étudiés. L'acidose métabolique aiguë produite par l'administration de chlorure d'ammonium (NH4Cl) détermine une augmentation de iPTH à peine détectable. L'administration prolongée de NH4Cl produit une élévation importante de iPTH, élévation qui est bien corrélée avec l'ampleur de l'hypercalciurie induite par la charge acide mais non corrélée avec l'importance de l'acidose. L'administration d'acétazolamide produit une acidose d'importance équivalente mais l'hypercalciurie est minime et iPTH augmente très peu. La méthionine détermine une hypercalciurie modérée et une augmentation significative mais faible de iPTH. L'acidose chronique par NH4Cl n'entraine pas d'hypercalciurie quand une restriction sévère du sodium alimentaire est associée et alors iPTH demeure normale. Quand l'apport de sodium est bruquement augmenté alors que la charge acide est maintenue l'hy