網膜変性疾患におけるmicroRNAの発現変動 von 坂本, 謙司, 浅野, 大樹, 森田, 茜, 森, 麻美, 中原, 努

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網膜変性疾患における選択的神経細胞死 von 坂本, 謙司, 森, 麻美, 石井, 邦雄, 中原, 努

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『糖尿病網膜症の新規予防／治療薬の探索に向けて』　糖尿病ラットにおける網膜循環障害機序 von 森, 麻美, 坂本, 謙司, 中原, 努, 石井, 邦雄

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緑内障における網膜循環障害機序の解明と新規緑内障治療薬の探索 von 森, 麻美, 中原, 努, 倉内, 祐樹, 坂本, 謙司, 石井, 邦雄

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網膜色素変性症の原因と新規治療法開発の現状 von 坂本, 謙司, 森, 麻美, 中原, 努, 石井, 邦雄

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網膜循環改善薬の現状と将来 von 中原, 努, 森, 麻美, 坂本, 謙司, 石井, 邦雄

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YAPによるGLUT1の発現増加は急性圧負荷時の代償性心肥大を促進する von 柏原, 俊英, 中原, 努, 佐渡島, 純一

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新生仔ラットにおける未熟児網膜症様血管異常におけるmTORの役割 von 森田, 茜, 中野, 歩希, 柏原, 俊英, 中原, 努

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急性圧負荷刺激により活性化したYAPはGLUT1の発現増加を介して心筋細胞の解糖系代謝を亢進する von 柏原, 俊英, 中原, 努, 佐渡島, 純一

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YAPはYAP-TEAD1-HIF-1α複合体を介して心筋細胞の解糖系を亢進する von 柏原, 俊英, 中原, 努, 佐渡島, 純一

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ラットNMDA網膜傷害モデルにおいてMMP-9とTNF-αの相互作用は血管変性の増悪に関与する von 小嶋, 美帆香, 浅野, 大樹, 森田, 茜, 柏原, 俊英, 中原, 努

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網膜血管新生におけるmTOR 経路の意義と治療標的としての可能性 von 森田, 茜, 浅野, 大樹, 柏原, 俊英, 中原, 努

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TRPV4 チャネルの活性化は一酸化窒素の産生放出と高コンダクタンス Ca2+ 活性化 K+ チャネルの活性化を介してラット網膜細動脈を拡張させる... von 森, 麻美, 武田, 一輝, 坂本, 謙司, 中原, 努

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マウス網膜においてバルプロ酸は発達に伴う細胞死の促進とシナプス形成遅延を引き起こす von 森田, 茜, 増田, 永伸, 坂口, 萌子, 飯塚, 直人, 柏原, 俊英, 森, 麻美, 坂本, 謙司, 中原, 努

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NMDA 誘発網膜神経傷害後に生じる網膜血管傷害における TNF-α の役割：新生仔ラットにおける検討 von 浅野, 大樹, 森田, 茜, 森, 麻美, 坂本, 謙司, 柏原, 俊英, 中原, 努

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網膜神経変性モデルにおいて観察される血管新生におけるグリア細胞の役割：新生仔ラットにおける検討 von 浅野, 大樹, 外薗, 雅生, 平野, 奨悟, 森田, 茜, 森, 麻美, 中原, 努

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マウスにおいてtumor necrosis factor αは酸化ストレスの軽減を介して興奮毒性により誘発される網膜神経節細胞死を抑制する von 坂本, 謙司, 萩野谷, 優紀, 酒井, 広輝, 浅野, 大樹, 森田, 茜, 森, 麻美, 中原, 努

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北里大学薬学部分子薬理学教室 von 中原努

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未熟児網膜症モデルラットにおいて内皮依存性網膜血管拡張反応が減弱する von 森, 麻美, 中野, 歩希, 隅田, 大己, 近藤, 諒, 浅野, 大樹, 森田, 茜, 坂本, 謙司, 中原, 努

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バルプロ酸はプロテアソームが関与する機序を介してマウス網膜血管新生を抑制する von 森田, 茜, 高橋, 可奈子, 飯塚, 直人, 齋藤, 圭悟, 浅野, 大樹, 森, 麻美, 坂本, 謙司, 中原, 努

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